Selenyum eksikliği

ICD-10'a göre sınıflandırma
E59 Beslenme selenyum eksikliği
E64.8 Diğer beslenme eksikliklerinin sonuçları
ICD-10 çevrimiçi (WHO sürümü 2019)

Bir varsa selenyum eksikliği , vücut yeterli miktarda yok esansiyel iz element selenyum .

Özellikle ilgili selenyum eksikliği riski altındadır, toprakta belirgin selenyum eksikliği olan bölgelerde yaşayan insanlar, aynı zamanda veganlar ve uzun süre yapay olarak beslenen insanlar .

Selenyum eksikliği , hemen hemen tüm organlarda meydana gelen selenyum bağımlı enzimlerin işlevinin azalmasına neden olur ve bu nedenle çeşitli organ sistemlerinde bozukluklara neden olabilir. Örneğin, grubundan enzimler glütation peroksidaz baş önemli bir rol oynar, oksidatif stres ve bazı deiodinases etkisi için önemli olan (enzimler iyot kaldırma), tiroid hormonları ile vücut hücrelerinin, olan selenium- bağımlı .

Selenyumun insan metabolik süreçleri için önemi , yalnızca 20. yüzyılın ikinci yarısında, başlangıçta yalnızca sınırlı bir ölçüde fark edildi. Selenyum eksikliğinden kaynaklandığı şüphe götürmeyen ilk hastalık Keshan hastalığıydı . Bu, kalp kasının bir hastalığıdır , bununla birlikte, belirli virüslerin varlığının da önemli bir rol oynadığı. Keshan hastalığı selenyum verilerek hem tedavi edilebilir hem de önlenebilir. Açıkça selenyum eksikliğinden kaynaklanan diğer hastalıklar da selenyum vererek hafifletilebilir.

Selenyum eksikliğinin birçok organ sistemi üzerindeki etkilerine ilişkin bilimsel sonuçlar halen kısmen kendileriyle çelişmektedir. Selenyum eksikliğinin (henüz) neden olarak belirlenmediği bazı hastalıklar, yine de selenyum uygulamasına yanıt verir. Bununla birlikte, bu hastalıkların tedavisi için selenyumun ikamesi için standartlaştırılmış öneriler bulunmamaktadır. Sağlıklı bireylerin günlük tüketmesi gereken selenyum miktarları hakkındaki bilgiler de tutarsızdır.

Selenyum eksikliğinin tersi - selenyum fazlalığı - selenoz olarak bilinir .

Temel bilgiler

Selenyum , topraktan bitkiler tarafından inorganik olarak emilerek ve organik olarak bağlanarak besin zincirine girer . Bitkilerin selenyum içeriği sadece topraktaki konsantrasyonuna bağlı değildir (asidik topraklar veya volkanik kökenli olanlar selenyum bakımından fakirdir ), aynı zamanda diğer elementlerin (örneğin kükürt , alüminyum ve demir ) eşzamanlı varlığından da olumsuz etkilenir.

İnsanlarda selenyum dengesi

Selenyum - insan vücudundaki toplam içerik yaklaşık 10 ila 20 mg - tüm dokularda bulunur: böbreklerde, karaciğerde ve kaslarda yaklaşık %60 ve iskelet sisteminde yaklaşık %30'dur . İnsan vücuduna bu temel eser elementi sağlamak için optimal selenyum miktarı hala bilinmemektedir.

Alım ve ihtiyaç

L-selenometiyonin
L-selenosistein

İle selenyum alımı gastrointestinal sistem kimyasal bağlıdır değeri olarak bileşim değil gövde arz durumuna, tedarik edildiği. Alım oranı 50 ve% 100 arasındadır. Sodyum selenit (Na 2 SeO 3 ) için özellikle yüksektir ve selenometiyonin (C 4 H 9 NO 2 Se) ve selenosistein (C 3 H 7 NO 2 Se) için biraz daha kötüdür . Almanya ( DGE ), İsviçre (SGE/SVE) ve Avusturya'daki (ÖGE ) Beslenme Dernekleri, yetişkinler için günlük alım miktarı olarak 30 ila 70 µg (maksimum 300 µg'a kadar  ) önermektedir. ABD'de ağırlık ve yaşa bağlı olarak kadınlar için 55 µg, erkekler için 70 µg ve çocuklar için günde 5 ile 60 µg arasında tavsiye edilmektedir. Öneriler, kesinlikle selenyuma ihtiyaç duyan bir enzimin aktivitesine dayanan tahmini değerlerdir ( glutatyon peroksidaz, aşağıya bakınız). Kan serumundaki (GPX 3) glutatyon peroksidaz aktivitesi , günlük alım vücut ağırlığının kilogramı başına 1 µg olduğunda maksimum değerine ulaşır; taşıma proteini selenoprotein P'nin kan serumundaki optimal konsantrasyonuna ancak çok daha yüksek bir seviyede ulaşılır. alımı. Uzun süreli 10 µg'dan daha az alım ile eksiklik semptomlarının ve günde 400-800 µg'nin üzerinde zehirlenme belirtileri ( selenosis ) görülmesi kesindir .

Selenyumdan zengin besinler et, sakatat (böbrek 1200 µg / 100 gr, karaciğer 800 µg / 100 gr), balık, deniz ürünleri, süt (30 µg / 1000 gr), peynir (60 µg / 100 gr), yumurta (40 µg) / 100 g) g), mantarlar, tahıl ürünleri (40 μg / 100 g) ve baklagiller. Selenyum alımının yaklaşık %28'i etten, özellikle domuzdan gelir; yumurtalardan yaklaşık %16. Toprakta özellikle düşük seviyelerde selenyum bulunan bölgeler, İskandinavya, Çin ve Yeni Zelanda'nın parçalarıdır. Bol balık ve pirinç içeren geleneksel Japon diyeti selenyum açısından zengin olarak kabul edilir. Brezilya fıstığı özellikle yüksek selenyum içeriğine sahiptir (rakamlar 800 µg / 100 g ve 8300 µg / 100 g arasında değişmektedir), selenyumun ayrıca yüksek bir biyoyararlanımı vardır.

Almanya'daki arz durumunun değerlendirilmesi literatürde tek tip olarak sunulmamakta, “kıt alan” ile “güvenli” arasında değişmektedir. Almanya'daki nüfusun yaklaşık %70'inin çok az selenyum aldığına dair göstergeler var ( ortalama 40 µg). Başka bir kaynağa göre Almanya'da ortalama selenyum alımı erkekler için 46 µg/gün, kadınlar için 39 µg/gün'dür. ABD'de günlük alım miktarı 60 ila 200 µg'dir.

Ulaşım

Kanda selenyum plazma proteinlerine bağlanır ve taşınır. Bu şekilde tüm dokulara (saç ve kemikler dahil) girer . Selenyumun %60'ından fazlası, büyük ölçüde karaciğer tarafından üretilen serum glikoproteini selenoprotein P'ye bağlıdır (tedarik durumu iyiyse molekül başına 10 atoma kadar ).

depolama

Selenyum vücutta selenometiyonin olarak depolanır ve gerektiğinde ondan mobilize edilir. Selenosistein ise biyolojik olarak aktif formdur. Selenyum vücutta bağlanmamış halde bulunmaz. Taşıma proteini selenoprotein P de depolama için oldukça önemli görünmektedir.

boşaltım

Selenyum atılımı vücudun selenyum durumuna bağlıdır; bir fazlalık olduğunda giderek daha fazla ortaya çıkar. Selenyum esas atılır idrar değil, aynı zamanda, dışkı . Özellikle arttırılmış tüketimi ile, aynı zamanda bir nefesle dimetil selenit (Cı olarak 2 H 6 Se) , yaratan bir Garlic- kokusu gibi.

fizyoloji

İnsan vücudu selenyumu proteinlere selenosistein olarak dahil eder . Bu proteinlere daha sonra selenoproteinler denir . Selenosistein vücutta sağlıklı koşullar altında iyonize şeklinde ve bu nedenle etkin bir şekilde redoks - katalizörün (önemli ölçüde daha etkili önce sistein , kükürt yerine selenyum). Protein katlanmasının bir parçası olarak ilgili selenoproteinin aktif merkezine ulaşır. İnsan genomunun 25 içeren genleri içeren yaklaşık 30 ila 50 Selenoproteinlerin genetik bilgileri ( teknik “bunları kodlayan” olarak anılacaktır) . Bazı durumlarda, birkaç gen bir proteini kodlar . Bu proteinlerden 15'inin işlevi en azından kısmen bilinmektedir. Sistematik bir bakış açısından, insanlarda selenoproteinler 17 farklı gruba ayrılır. Glutatyon peroksidazlara (bunun için 5 gen kodu) ek olarak, bunlar tioredoksin redüktazlar (3 gen), deiodazlar (3 gen) ve selenofosfat sentetazlardır. Kalan proteinler alfabetik olarak Selenoprotein 15, SelH, SelI, SelK, SelM, SelN, SelO, SelP, SelR, SelS, SelT, SelV ve SelW olarak adlandırılır.

Selenoproteinlerin oluşumu , diğer proteinlerin biyosentezinden temel olarak farklı olan karmaşık bir hücre içi süreçtir . Tüketimi ile guanozin trifosfat , durdurma kodonu U - G - bir haberci RNA (mRNA) selenyum dahil edilmesi için bir sinyal olarak kullanılır. Bu işlem için SE-CIS-Binding Protein 2 (SBP2), selenyum spesifik bir uzama faktörü (EFsec) ve selenosistein yüklü bir transfer RNA (tRNA) gereklidir. MRNA'nın bu çevirisinin bir parçası olarak , amino asit selenosistein büyüyen peptit zincirine girer .

glutatyon peroksidazlar

Glutatyon peroksidazlar (GPX 1-7) , hücre zarındaki doymamış lipidleri detoksifiye ederek oksidatif hücre ve doku hasarını azaltmaya yardımcı olur . İnsanlarda bilinen 7 formdan 5'i selenyum bağımlıdır (GPX 1-4 ve 6).

Metabolizmasından özellikle kırmızı kan hücreleri bilinen GPX 1 olan sitosol esas olarak tüm vücut hücrelerini tespit edildi. Diğer selenyum bağımlı glutatyon peroksidazlar, örneğin gastrointestinal sistem hücrelerinde (GPX 2) , kan plazmasında (GPX 3) , farklı hücrelerin membran yüzeylerinde ve sperm çekirdeğinde (GPX 4) ve koku hücreleri (GPX 6) .

Glutatyon peroksidazların temel işlevi, hidrojen peroksidi (H 2 O 2 ) suya (H 2 O) indirgemeleridir . Böylece glutatyonu okside eder .

Vücut dokusunda bulunan peroksitler , hücrelere ve dokulara zarar veren hidroksil radikallerini (OH) serbest bırakır . Bu reaksiyon, hücre yaşlanmasında ve karaciğer hasarında ( alkol ve hidrokarbon tetraklorürün neden olduğu) önemli bir rol oynar . Peroksitlerin glutatyon peroksidazlar tarafından indirgenmesi bu nedenle bir antioksidatif koruyucu mekanizmadır. Membran lipidlerini peroksidasyondan koruyarak kırmızı kan hücrelerinin bütünlüğünü korumak da gereklidir .

deiyodaz

Deiyodazların işlevi
T 4 - tiroksin , T 3 - triiyodotironin , rT 3 - ters triiyodotironin , 3,3'T 2 - diiyodotirozin , DIO 1–3 - deiyodaz 1–3

Deiyodazlar, tiroid hormonlarının metabolizması için önemli olan selenyum bağımlı enzimlerdir . Şu anda üç farklı form bilinmektedir (DIO 1-3). Görevi, onları aktive eden ( tiroksin ila triiyodotironin ) veya onları devre dışı bırakan (triiyodotironin ila diiyodotirozin ) tiroid hormonlarının deiyodinasyonudur (iyot atomlarının çıkarılması ). (Tip 1) tiroksin-5'-deiyodaz esas olarak karaciğer, böbrekler ve kaslarda oluşur. Diğer deiodazlar örneğin CNS'de ve fetal dokuda bulunur. Deiodases oluşumu dayanır ve hangi triiodotironin ve hangi kontrol mekanizması TSH edilir de dahil hala büyük oranda bilinmemektedir. Selenyum eksikliği varsa, bu enzimler tercihen bazı dokularda (örneğin CNS) oluşur.

tioredoksin redüktazlar

Tioredoksin redüktazlar, hücre metabolizmasında önemli bir rol oynayan proteinlerdir . Bu gibi hareket katalizörler olarak tiol disülfür değişim reaksiyonları ve önemlidir protein katlanması ( disülfid köprü oluşumu ) ve enzim için ribonükleotid redüktaz , olan gerekli için hücre bölünmesi . Hem sitozolde hem de hücre çekirdeğinde meydana gelirler , reaktif oksijen türlerini nötralize ederler, redoksa duyarlı süreçleri düzenlerler ve transkripsiyon faktörlerini aktive ederler .

Selenyum Eksikliğinin Nedenleri

Düşük selenyumlu gıdalar veya aşırı dengesiz beslenme, aynı zamanda malabsorpsiyon ve ilaçlar da selenyum eksikliğinin nedeni olabilir. Bu nedenle sadece selenyumdan fakir bölgelerde yaşayan insanlar değil , veganlar ve yapay beslenmeye ihtiyaç duyan hastalar da risk altındadır . Veganların aksine, vejeteryanlar için selenyum arzının güvenli olduğu kabul edilir ve yaklaşık olarak karışık bir diyet uygulayan insanlarla aynıdır. Nedeni farklı emilim oranları olabilir .

1997 tarihli bir konsensüs konferansının sonuçlarına göre, aşağıdaki koşullar, alımın azalması nedeniyle yüksek selenyum eksikliği riski getiriyor: saf vejetaryenlik (veganlar), aşırı dengesiz beslenme (örn. alkolikler ), tüple beslenme , parenteral beslenme , diyaliz , açlık , anoreksiya nervoza veya bulimia . Uzun süreli ishal , hazımsızlık veya malabsorbsiyon (belirli sindirim bozuklukları), müshillerin kötüye kullanılması (laksatiflerin kötüye kullanılması), bazı böbrek hastalıklarında proteinüri , nefrotik sendrom , negatif nitrojen dengesi , şekersiz diyabet nedeniyle artan kayıplar nedeniyle selenyum eksikliği riski vardır. , diüretikler (su tabletleri) ile tedavi , hemoroid veya ağır adet kanaması ile ağır kanama , uzun süreli emzirme , ciddi yanıklar veya diğer yaralanmalar .

patofizyoloji

Selenyum eksikliği olduğunda selenyum bağımlı enzimler daha küçük miktarlarda oluşur.

Genetik kusurlar bağlamında selenyum bağımlı enzim bozuklukları da ortaya çıkabilir. Bu durumlarda, etkilenen enzimlerin aktivitesi, gerekli eser elementin yeterli alımı ile bile ölçülebilir şekilde azalır. Bu tür genetik kusurlar, bir selenyum eksikliğini "simüle eder". Bu, selenyumun patolojik değişikliklerin ortaya çıkmasındaki önemini daha iyi anlamak için temel klinik araştırmalar çerçevesinde kullanılır.

Selenyum eksikliği varsa, beyin , endokrin bezleri ve gonadların tercihli tedavi gördüğüne dair göstergeler vardır . Ek olarak, eksiklik aşamalarında vücut, glutatyon peroksidaz 1 (GPX 1) ve deiyodaz 1'den (tiroksin-5'-deiyodaz) selenyumu yeniden dağıtıyor gibi görünmektedir. Sırasında iltihabı veya enfeksiyon hastalıkları, selenyum gövdesinin (örneğin kas) diğer bölgelerine kandan dağıtılır. Bu fenomenin nedeni, anlamı ve etkileri hala belirsizdir.

Glutatyon peroksidazlar, türüne bağlı olarak, hastalıkların önlenmesinden farklı şekillerde sorumlu görünmektedir. Hayvan deneyleri, örneğin, GPX 1'in viral enfeksiyonlara karşı savunma ve habis tümörlerin gelişiminin önlenmesi için önemli olduğunu ve özellikle gastrointestinal sistemde GPX 2 eksikliğinin, artan bakteriyel enfeksiyonlara ve maligniteye yol açtığını göstermiştir. Boy kısalığını değiştirir ve tetikler GPX 4, sperm üretiminde önemli bir rol oynar . Deiyodazlardaki değişiklikler tiroid hormonlarının metabolizmasını ve dolayısıyla vücut ısısının düzenlenmesini , büyümeyi, duymayı ve özellikle doğmamış çocukta beyin gelişimini etkiler.

Klinik tablo

Selenyum eksikliği farklı organ sistemlerini farklı şekillerde etkileyebilir. Hastalıklar nihayetinde çeşitli selenyum bağımlı enzimlerin azaltılmış işlevlerine ve etkilerine dayanmaktadır. Selenyuma bağımlı enzimlerin malign tümörlerin gelişimi üzerindeki sıklıkla tartışılan etkisi , birçok başka faktöre bağlıdır ve henüz tam olarak açıklanmamıştır.

Tipik bulgular tırnaklarda değişiklikler , pullu cilt, kansızlık , sperm kalitesinde azalma , karaciğer hasarı, büyüme ve kemik oluşum bozukluklarının yanı sıra ağrılı fonksiyonel bozukluklar ve kasların yapısal bozukluklarıdır (miyopati). Bazı durumlarda, ikincisi etkilenen hastaların yürüme yeteneğini bozar. Kalp kasları etkilenirse ( kardiyomiyopati veya dejeneratif kalp kası değişiklikleri), kardiyak aritmiler ve kalp yetmezliği oluşabilir. Kronik selenyum eksikliği ayrıca çocukları ve ergenleri kemik, kıkırdak ve eklem hastalıklarının yanı sıra cücelik ( Kashin-Beck hastalığı ) ile tehdit eder . Gizli bir yetersiz arz, klinik belirtiler temelinde teşhis edilemez .

Gelen memeliler , selenyum eksikliği görülme sıklığındaki artışın yanı sıra karaciğer nekrozuna yol açabilir karaciğer kanseri . Ayrıca sperm hücrelerinin olgunlaşmasını bozabilir ve dolayısıyla kısırlığa neden olabilir. Ek olarak, göz merceğinde glutatyon peroksidaz eksikliği , katarakt oluşumunun artmasından sorumludur .

Kalp ve iskelet kasları

Selenyum eksikliği durumunda kas sisteminde ( iskelet ve kalp kasları ) meydana gelen hasarın mekanizması hala belirsizdir; kaslar (insanlarda ve hayvanlarda) karakteristik bir solgunluk gösterir. Hayvan deneylerinde, büyük ölçüde selenyumsuz beslenme ve diğer tüm temel gıda bileşenlerinin yeterli uygulaması ile GOT ve CK enzim aktivitelerinde önemli artışlar kas hasarı belirtileri olarak bulundu . Aktivitedeki karşılık gelen artışlar insanlarda da tespit edilebilir.

Malabsorpsiyon veya yapay beslenme nedeniyle iskelet kasları bozuklukları ve selenyum eksikliği olan kişilerde, tek başına selenyumun uygulanmasıyla bir iyileşme sağlanabilir. Tersine, diyete bağlı bu tür selenyum eksikliği olan hastaların tümünde kas bozuklukları olmadığı için, başka faktörlerin de (örneğin viral enfeksiyonlar) söz konusu olduğu varsayılabilir. Selenyum eksikliğinin bir (ortak) neden olarak kabul edildiği kas hastalıkları, veteriner hekimlikte geviş getiren hayvanlarda , domuzlarda ve hindilerde bilinmektedir . Beyaz kas hastalığı , besleyici kas distrofisi veya enzootik kas distrofisi olarak bilinirler .

Selenyuma bağımlı selenoprotein N'deki bir azalma, kas hasarının nedeni olarak tartışılmaktadır. Selenoprotein N genine SEPN1 kodlayan gendeki mutasyonlar nadir, konjenital bir dizi, genellikle ilişkili otozomal - resesif kalıtsal kas hastalıkları , hatta bazı kardiyomiyopati ilişkili tarif edilmiş. Bunlara çok çekirdekli miyopati , rijit omurga müsküler distrofisi tip 1 (RSMD1) ve Mallory vücut benzeri kapanımları olan desmin ile ilgili miyopati dahildir .

Selenoprotein N endoplazmik retikulumda bulunur , işlevi bilinmemektedir. Selenyum eksikliğinden kaynaklanan sinir sistemi hastalıkları da kas rahatsızlıklarına neden olabilir. Selenoprotein P de kaslarda bulunur ve selenyum eksikliği olduğunda ortaya çıkan kas hastalıklarından (kısmen) sorumlu olabileceği varsayılır.

Keşan hastalığı

Selenyum eksikliğinden kaynaklanan klasik kalp hastalığı Keshan hastalığı olarak bilinir . Günlük 10 µg'dan daha az (kan serumunda selenyum seviyesi <20 µg/l) alım ile oluşur ve tipik olarak dilate kardiyomiyopatinin neden olduğu kalp yetmezliği olarak kendini gösterir . Kardiyak aritmilerin ve kalbin zayıflığının nedeni , kalp kaslarının bir kısmının ölmesidir . Kalpteki ince doku değişiklikleri Friedreich'in kardiyomiyopatisine benzer .

Çin'in Heilongjiang eyaletindeki Keshan ilçesinin coğrafi konumu

Bu durum öncelikle Çin'in diyetsel selenyum alımının özellikle düşük olduğu bölgelerde yaşayan çocuklarda ve genç kadınlarda görülmüştür. İsmi selenyum-fakir bölge türetilmiştir Keşanlı içinde Çinli ili Heilongjiang .

Antioksidan aktivitesinin azalmasına bağlı olarak hücre zarlarının zarar görmesine, selenyum içeren enzimlerin neden olduğu varsayılmaktadır. Bununla birlikte, selenyum eksikliği, Coxsackie virüsü enfeksiyonu, miyokardit ile selenyum eksikliği nedeniyle zayıflamış savunma mekanizmasının neden olabileceği dilate kardiyomiyopati (Keshan hastalığının özelliği) gelişimi arasında bir bağlantı olduğuna dair özellikle hayvan deneylerinden bulgular vardır. . Hayvan deneylerinden bilinen diğer bir neden, tioredoksin redüktazın (TrxR2) azalmış bir fonksiyonudur.

İkame selenyum ilerleyen hastalığın önler ancak mevcut değişiklikleri geri değildir. İlgili bölgede yaşayan insanların beslenmesine selenyum eklenerek Keshan hastalığı büyük ölçüde ortadan kaldırıldı.

Koroner kalp hastalığı

Serumdaki (GPX 3) glutatyon peroksidaz aktivitesinde tipik olarak selenyum eksikliği ile ortaya çıkan azalma, kardiyovasküler hastalıklar için bir risk faktörüdür . Kandaki düşük selenyum seviyeleri, koroner kalp hastalığı insidansının artmasıyla istatistiksel olarak ilişkilidir; Bununla ilgili veriler tek tip değildir, bu nedenle selenyum içeren ilaçları kullanan önleyici tedbirler şu anda önerilmemektedir.

tiroid

Tiroid bezi özellikle büyük miktarda selenyum içerir. Tiroid bezi, fonksiyonel bozuklukları ve hastalıkları ile ilgili olarak birçok anlamı vardır. Selenyum eksikliğinin iyot eksikliği ile birlikte görülmesi , miksödemli kretinizm gelişimini yoğunlaştırabilir.

deiyodaz

Deiyodazlar , klinik olarak en çarpıcı işlevi, tiroid hormonu tiroksinin (T 4 ) on kat daha etkili triiyodotironine (T 3 ) dönüştürülmesi olan selenyum bağımlı enzimlerdir . Selenyum eksikliği, bu nedenle T azaltılmış oluşumuna katkıda 3 ve dolayısıyla gelişimine hipotiroidizm .

Temel tıbbi araştırmalar, selenyum bağımlı SE-CIS bağlayıcı protein 2'nin (SBP2 - selenoproteinlerin translasyonundan sorumlu ) azaldığı bir gen mutasyonunun , deiyodazda böyle bir azalmaya neden olabileceğini göstermiştir.

otoantikorlar

Selenyum uygulaması, tiroid peroksidaza karşı otoantikor oluşumunu engeller . Selenyum eksikliği ile iyot eksikliği guatr ve Hashimoto hastalığı ( tiroid bezinin otoimmün hastalığı) oluşumunun arttığına dair kanıtlar vardır .

Oksidatif stres

Foliküler epitel hücrelerinde tiroid hormonlarının üretiminin bir parçası olarak, normal koşullar altında selenyum içeren peroksidazlar tarafından yakalanan büyük miktarlarda oksijen radikalleri ve peroksitler ( oksidatif stres ) oluşturulur. Selenyum eksikliği varsa bu enzimlerin konsantrasyonları azalır, hücreler zarar görür ve papiller tiroid karsinomlarının görülme sıklığı artar. Bu gibi durumlarda, çocuklar tiroid bezinin atrofisi (atrofik tiroidit) yaşayabilir . Ayrıca ilave selenyum eksikliğinin iyot eksikliği altında radikallere artan maruziyeti ve dolayısıyla tiroid otonomisinin gelişimini destekleyip desteklemediği tartışılmaktadır .

Diğer organ sistemleri ve vücut fonksiyonları

büyüme

Yukarıda açıklanan tiroid hormonları üzerindeki etkiye ek olarak, selenyum eksikliği de kaslarda zayıflığa yol açar. Hayvan deneylerinde bu eksiklik boy kısalığına ve gıda alımının azalmasına neden olmuştur.

Selenyum eksikliği, bu durumlarda sıklıkla boy kısalığı ile birlikte ortaya çıkan kemik, kıkırdak ve eklem hastalıklarının (teknik olarak osteoartropati veya osteokondropati olarak bilinir) önemli bir nedenidir . Bu klinik tablo olarak bilinir Kashin-Beck hastalığı nedeniyle deforme özellikle dikkat çekicidir eklemlerinde ekstremitelerde . Genetik bir yatkınlık veya viral bir enfeksiyon ( Coxsackie virüsü ) de bu hastalıktan ortak sorumlu olarak tartışılmaktadır.

Gergin sistem

Bir dizi kas ve sinir hastalığına ek olarak selenyum eksikliğinin ilişkili olabileceğine dair göstergeler vardır. Hayvan deneylerinde bu eksikliğin doğrudan hasara yol açmadığı, özellikle beyni sinir toksinlerine karşı daha duyarlı hale getirdiği ve kan dolaşımında daha sık bozulmalar meydana geldiği gösterilmiştir. Bunun sorumlusu, selenyum eksikliği nedeniyle glutatyon peroksidaz-1'in (GPX 1) azalmış aktivitesidir. Deiyodaz bozuklukları tiroid hormonlarının metabolizmasını ve dolayısıyla embriyonik fazda beynin gelişimini etkiler .

üreme

Selenyuma bağımlı enzimler , sperm hücrelerinin olgunlaşmasında önemli bir rol oynar . Ek olarak, selenyum eksikliğinin spermin hareketliliğini etkilediğine dair kanıtlar vardır.

Selenyuma bağımlı enzim glutatyon peroksidaz-4'ün (GPX 4) genetik bozukluğu, erkek doğurganlığında azalmaya ve sperm kalitesinin düşmesine yol açar .

bağışıklık sistemi

Selenyumun bağışıklık düzenleyici bir etkisi vardır ve selenyum eksikliğinin bağışıklık sistemini etkilediğine dair kanıtlar vardır . Günlük ilave 100 µg selenyum alımı, deneysel bir virüs enfeksiyonunun parçası olarak sitokininlerde bir artışa ve T hücrelerinde bir artışa yol açtı .

Hayvan deneylerinden hücresel bağışıklık tepkisinin (örneğin Cryptosporidium parvum'a karşı ) selenyum eksikliği nedeniyle zayıfladığına ve muhtemelen bu bağışıklık eksikliğinden dolayı bazı virüslerin virülansının arttığına dair göstergeler vardır . Bu gerçek (kısmen) hastalıkların (örneğin kalbin) nedeni olabilir.

Epidemiyolojik çalışmalar selenyum eksikliği ile prostat , kolon , meme , yumurtalık ve akciğer kanseri insidansındaki artış arasında bir bağlantı buldu . Hayvanlarda, ancak insanlarda değil, yiyeceklerin selenyumla zenginleştirilmesiyle kanser insidansı azaltılabilir. Glutatyon peroksidazların antioksidan etkisinde azalma, prokarsinojenlerin yetersiz işlenmesi ve DNA onarım mekanizmalarında bir değişiklik olası nedenler olarak tartışılmaktadır.

karaciğer

Selenyum eksikliği gelişimini teşvik nekrozu karaciğer . Hayvan deneylerinde, selenyum eksikliği durumunda glutatyon peroksidaz aktivitesinde bir azalma olası bir neden olarak gösterilebilir. 1950'lerde hayvan deneylerinde selenyum (o zamanlar "faktör 3" olarak adlandırılır) uygulamasının karaciğer hücrelerinin uygun beslenmeyle ölmesini engelleyebildiği tespit edilmişti. Selenyumun koruyucu etkisinin bir başka göstergesi , Çin'in aşırı selenyum eksikliği olan bölgelerinde belirli bir karaciğer kanseri türünün görülme sıklığının azalmasıdır . Bu bölgelerde çok yaygın olan Hepatit B ve yiyeceklerin yüksek aflatoksin içeriği bu kanserin gelişme nedeni olarak görülmektedir.

kan

Selenyum eksikliği, insanlarda ve hayvanlarda anemi oluşumu için bağımsız bir risk faktörü olarak görülebilir . Olası bir neden, kırmızı kan hücrelerinde glutatyon peroksidazın (GPX 1) azalmasıdır, çünkü selenyum uygulamasının bu kan hücrelerini oksidatif stres tarafından yok edilmekten koruduğuna dair göstergeler vardır. Hayvan deneylerinden bilinen bir başka olası nedenin, kan oluşumunu bozan selenyum bağımlı tioredoksin redüktazın (TrxR2) işlevsel bozukluğu olduğu varsayılmaktadır .

Soruşturma yöntemleri

Kan selenyum değeri (selenyum içeriği kan plazması ya da bununla ilgili olan kırmızı kan pigment eritrositler ) gövdenin selenyum içeriği ile ilgili bilgi kayıt için uygundur . Mevcut tedarik durumu için güvenilir bir referans değeri, kandaki selenoprotein P'nin belirlenmesi, organizmanın uzun süreli tedarik durumu için tırnak ve saç içeriğidir .

Selenyum eksikliği olduğunda selenyum bağımlı enzimler daha küçük miktarlarda oluşur. Bu, onların ölçülebilir şekilde azaltılmış enzim aktivitelerinden anlaşılabilir, bu nedenle glutatyon peroksidazın kan plazması veya eritrositlerdeki aktivitesi de dolaylı kanıt olarak uygundur.

Kan selenyum değeri Almanya'da 60-80 µg/l, ABD'de 100-180 µg/l civarındadır. Enzim fonksiyonlarının (glutatyon peroksidazlar) sınırlamaları 50 µg/l'nin altındaki değerlerde gösterilebilir . Bu minimum seviyeyi korumak için, vücut ağırlığının kilogramı başına günlük 0,67 µg selenyum alımı gereklidir. Bununla birlikte, serumda (GPX 3) optimal seviyede glutatyon peroksidaz aktivitesi elde etmek için, vücut ağırlığının kilogramı başına günlük yaklaşık 1 µg alım gereklidir. Bunu yorumlarken, plazmadaki (GPX 3) glutatyon peroksidaz aktivitesinin, böbrek fonksiyonuna ve böbreklerin tübüler hücrelerinin selenyum içeriğine bağlı olduğuna dikkat edilmelidir . Kısa vadeli iyi bir selenyum kaynağı ile bile hızla normal bir değere ulaşır. Kırmızı kan hücrelerinin karşılık gelen parametreleri (ömrü yaklaşık üç ay), muayeneden yaklaşık 90 gün önce ortalama tedarik durumunu gösterir.

terapi

Selenyum eksikliğinin neden olduğu hastalıkların tedavisi için, bir yandan nedene bağlı olarak yeterli selenyum verilmesi gereklidir, ancak diğer yandan ikincil durumların tedavisi söz konusu olduğunda semptomla ilgili önlemler de belirtilebilir. .

önleme

Önleyici tedbirlerin amacı, besinlerden yeterli miktarda selenyumun günlük olarak alınmasını sağlamaktır. Selenyum eksikliği olan bölgelerde gübrelerin zenginleştirilmesi de uygundur. Örneğin , toprağı ve içme suyu az miktarda selenyum içeren Finlandiya'da , yapay gübreye sodyum selenat eklendi, bu da bu temel iz elementin popülasyona arzını iyileştirdi. Sütteki selenyum içeriği, kullanılan hayvan yemindeki oranına doğrudan bağlıdır. Bu bağlantı Finlandiya'da ve ayrıca İsveç'te nüfusun arzını iyileştirmek için de kullanıldı .

selenyumun ikamesi

Selenyum içeren müstahzarların kullanımı için onaylanmış tek endikasyon , kanıtlanmış bir selenyum eksikliği ve lokal kullanım için cilt hastalığı " seboreik dermatit " tir . Onun kullanımı otoimmün tiroidit ve kanser önleme tartışmalıdır (aşağıya bakınız). Viral yük ve CD4 hücreleri üzerinde olumlu etkiler gösterildiğinden, HIV enfeksiyonu için basit ve ucuz bir destekleyici tedavi olarak 200 µg selenyumun günlük uygulaması önerilir . Selenyum içeren gıdaların veya ilaçların aşırı dozda alınması selenoza yol açabilir .

kanser

Selenyum içeren takviyeleri almak , bazı hasta popülasyonlarında prostat kanseri , akciğer kanseri ve kolon kanseri insidansını azaltır . Ancak, alım üzerinde hiçbir etkisi yoktur insidansı arasında cilt kanseri . Precanceroses içinde orofarenks selenyum cevap verir. Kanser hastalıklarının önlenmesi için genel bir selenyum takviyesi önerisi verilemez.

otoimmün tiroidit

Tiroid bezinin otoimmün bir hastalığı olan Hashimoto tiroiditi olan hastaların büyük çoğunluğunda, günlük 200 µg selenyum alımının tiroid peroksidaz antikorlarında (TPO-Ab) önemli bir azalmaya ve sonografinin normalleşmesine yol açtığı gösterilebilir. yankı deseni. Hashimoto tiroiditi olan hastalar için bu nedenle bazen daha yüksek günlük selenyum alımı tavsiye edilir (çocuklar 50 µg, ergenler 150 µg, yetişkinler 200 µg), diğer kaynaklar ise çalışma durumunun selenyum uygulamasını önermek için yetersiz olduğunu düşünmektedir. Genel olarak, Hashimoto tiroiditinin dayandığı otoimmün sürecin durma noktasına geldiği veya yetersiz aktif tiroid (hipotiroidizm) gelişiminin nihayetinde önlenebileceği kanıtlanamadı . Bir etki yalnızca çok yüksek antikor düzeyleri olan hastalarda saptanabilirken, çocuklarda ve ergenlerde hiç görülmedi. Bir çalışma, endokrin orbitopatide selenyum tedavisinin olumlu bir etkisi olduğunu bildirdi . Özetle, Grünwald ve Derwahl 2014, Hashimoto tiroiditinde selenyum tedavisinin bağışıklık süreci ve tiroid fonksiyon kaybı üzerindeki etkisinin bilimsel olarak kanıtlanmadığı sonucuna varmışlardır. Bu nedenle selenyum tedavisi ile ilgili olarak “temkinli bir tutum” ortaya çıkmaktadır.

TPO-Ab pozitif olan hamile kadınlarda, doğum sonrası tiroidit ve hipotiroidi oranları selenyum uygulamasıyla önemli ölçüde azaltılabilir. Bu nedenle, çok yüksek TPO-Ab'ye sahip hamile kadınların, genellikle besin takviyesi olarak selenyum almaları önerilir. Kombine iyot ve selenyum eksikliğinin bir sonucu olarak kretinizm tedavi edilirken, selenyumun ancak iyot seviyesi normale döndüğünde takviye edilebileceğine dikkat edilmelidir. Aksi takdirde, deiyodaz aktivitesinde ortaya çıkan artış, hasarlı tiroid bezinden daha fazla iyot kaybına yol açacaktır.

Tarihsel yönler

Selenyumun kimyasal bir element olarak keşfi, 1817'de Jöns Jakob Berzelius'a kadar uzanır . Klaus Schwarz ve Calvin M. Foltz 1957'de selenyumun temel bir eser element olduğunu keşfettiler. Belirli bir karaciğer hastalığına (karaciğer nekrozu) karşı koruyucu işlevini göstermişlerdi. Selenyum içeren ilk proteinler 1973 yılında protozoalarda keşfedildi ve glutatyon peroksidazlar olarak sınıflandırıldı. 1990 yılında tiroid hormonlarının işlevi için en önemli deiyodazın (tip 1) selenyuma bağlı olduğu gösterilmiştir. 2006'ya kadar ilgili izoenzimler için üç gen tanımlanabilir.

Keshan hastalığı ilk olarak 1935 yılında tanımlanmıştır. 1964 yılında, hayvanlarda bir kas hastalığı (beyaz kas hastalığı) ile sık sık ortaya çıktıkları fark edildi. 1965 yılında adı unutulan Shanxi Eyaletinden bir taşra doktoru, insanlarda kalp hastalığını ilk kez sodyum selenit vererek başarılı bir şekilde tedavi etti. Kısa bir süre sonra, "Çin Tıp Bilimleri Akademisi" selenyum eksikliği ile Keshan hastalığı arasındaki bağlantıyı doğruladı. 1974'ten 1977'ye kadar, Sichuan Eyaletinin endemik ilçelerindeki çocuklar üzerinde, ortaya çıkma sıklığındaki ve ölüm oranındaki azalmanın yanı sıra klinik seyirde bir iyileşmeyi belgeleyen ileriye dönük bir çalışma yapıldı .

1979'da Andre M. van Rij , düşük selenyumla yapay olarak beslenen bir hastada, selenyum verildikten sonra açıkça azalan müsküler distrofi oluşumuna ilişkin bir vaka raporu yayınladı .

Bireysel kanıt

  1. ↑ a b c d e f g h i j k Laura Vanda Papp, Jun Lu, Arne Holmgren, Kum Kum Khanna: Selenium'dan Selenoproteinlere: Sentez, Kimlik ve İnsan Sağlığındaki Rolü . Kapsamlı Davetli İnceleme. İçinde: Antioksidanlar ve Redoks Sinyali . bant 9 , hayır. 7 . Mary Ann Liebert, Inc., Temmuz 2007, ISSN  1523-0864 , s. 775-806 , doi : 10.1089/ars.2007.1528 .
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u H.-K. Biesalski ve diğerleri.: Beslenme tıbbı: Alman Tabipler Birliği'nin beslenme tıbbı müfredatına göre. Georg Thieme Verlag, 2004, ISBN 3-13-100293-X , s. 171ff, 207, 330, books.google.de .
  3. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t J. Köhrle, L. Schomburg: Selenyum, selenyum proteinleri, selenyum eksikliği, selenyum zehirlenmesi . İçinde: Olaf Adam, Peter Schauder, Günter Ollenschläger (ed.): Beslenme tıbbı: önleme ve tedavi . 3. Baskı. Elsevier, Urban & Fischer, 2006, ISBN 978-3-437-22921-3 , III.6, s. 149–158 ( books.google.de ).
  4. ↑ bir b c d e f g h i j k l m Claus Leitzmann Claudia Müller, Petra Michel, Ute Brehme, Andreas Hahn Heinrich Laube: Önleme ve Tedavide beslenme . Bir ders kitabı. 2. Baskı. Georg Thieme Verlag, 2003, ISBN 3-8304-5273-X , s. 75 ff . ( books.google.de ).
  5. ↑ a b c d e f g h i j Petro E. Petrides: Eser elementler . İçinde: Georg Löffler, Petro E. Petrides, Peter C. Heinrich (Eds.): Biyokimya ve Patobiyokimya . 8. baskı. Springer Verlag, Berlin 2006, ISBN 3-540-32680-4 , bölüm. 22 , s. 676 ( books.google.de ).
  6. ↑ a b Alman Beslenme Derneği (www.dge.de): Besin alımı için DA-CH referans değerleri . 2008, dge.de, 9 Mart 2009'da erişildi.
  7. ↑ a b c d e f g Robert M. Russell (Almanca baskı için: Hans-Joachim F. Zunft). Vitaminler ve eser elementler - eksiklik ve fazlalık. İçinde: Manfred Dietel, Joachim Dudenhausen, Norbert Suttorp (ed.): Harrison'ın iç hastalıkları. Berlin 2003, ISBN 3-936072-10-8 .
  8. ↑ a b c d e f g h i H. Kasper: Beslenme tıbbı ve diyetetik. Urban & Fischer-Verlag, 2004, ISBN 3-437-42011-9 , s. 67ff., Books.google.de .
  9. ↑ L. Ryšavá, J. Kubačková, M. Stránský: Dokuz Avrupa ülkesinden sütün iyot ve selenyum içeriği. (PDF; 223 kB) (Artık mevcut çevrimiçi.) Arşivlenen gelen orijinal üzerinde 22 Aralık 2015 ; Erişim tarihi: 14 Ağustos 2013 .
  10. ↑ Cornelia A. Schlieper. Selenyum. İçinde: Schlieper: Temel beslenme soruları. Yayınevi Dr. Felix Büchner, 2000, ISBN 3-582-04475-0 .
  11. ↑ a b c A. Töpel: Sütün kimyası ve fiziği. Behr en Verlag, 2004, ISBN 3-89947-131-8 , s. 341-343, books.google.de .
  12. ↑ a b c d Heinrich Kasper: Beslenme tıbbı ve diyetetik. 11. baskı. Münih 2009, ISBN 978-3-437-42012-2 .
  13. ↑ BR Cardoso, C. Cominetti, SM Cozzolino: Alzheimer hastalığı olan hastalarda mikro besin eksikliklerinin önemi ve yönetimi. İçinde: Yaşlanmada Klinik Müdahaleler. Cilt 8, 2013, s. 531-542. PMID 23696698 , PMC 3656646 (serbest tam metin), doi: 10.2147 / CIA.S27983
  14. ^ A b E. Burgis: Genel ve özel farmakolojide yoğun kurs. Kentsel & Fischer-Verlag, 2008, ISBN 978-3-437-42613-1 , s. 443, books.google.de
  15. ↑ a b c d K. Meyer-Rankes ve diğerleri: Beslenme tıbbı rehberi. Kentsel & Fischer-Verlag, 2006, ISBN 3-437-56530-3 , s. 68-70, books.google.de .
  16. ↑ a b c Lothar-Andreas Hotze, Petra-Maria Schumm-Draeger: Tiroid hastalıkları. Teşhis ve tedavi. Berlin 2003, ISBN 3-88040-002-4 .
  17. ↑ a b c Petro E. Petrides: Eser elementler . İçinde: Georg Löffler, Petro E. Petrides (Ed.): Physiologische Chemie . 4. baskı. Springer Verlag, Berlin 1988, ISBN 3-540-18163-6 , bölüm. 21 , s. 589-590 .
  18. ↑ Mucizevi amino asit selenosistein. İçinde: Florian Horn et al.: İnsan biyokimyası. Stuttgart 2005, ISBN 3-13-130883-4 , s. 41.
  19. ↑ a b P. Karlson ve diğerleri: Karlsons Biochemie und Pathobiochemie. Thieme Verlag, 2005 , ISBN 3-13-357815-4 , s. 605, books.google.de/books .
  20. ↑ Karina Paunescu: Hücre çekirdeğinde DNA stabilitesi ve tioredoksin/tioredoksin redüktaz. Tıbbi tez , 2003, Würzburg Üniversitesi, opus-bayern.de (PDF)
  21. ↑ KS Vaddadi ve ark.: Klozapin alan şizofreni hastalarında düşük kan selenyum konsantrasyonları. İçinde: Br J Clin Pharmacol . 2003 Mart; 55 (3), s. 307-309, PMC 1884212 (serbest tam metin).
  22. ↑ Claus Leitzmann: Vejetaryenlik. Münih 2007, ISBN 978-3-406-44776-1 , s. 76.
  23. ↑ HK Biesalski, MM Berger, P. Brätter, R. Brigelius-Flohé, P. Fürst, J. Köhrle, O. Oster, A. Shenkin, B. Viell, A. Wendel: Selenyum bilgisi - Hohenheim konsensüsünün sonuçları toplantı. İçinde: Akt. Ernähr.-Med. 22 (1997) s. 224-231. Heinrich Kasper'dan alıntı: Beslenme tıbbı ve diyetetik. 11. baskı. Münih 2009, ISBN 978-3-437-42012-2 .
  24. ↑ a b Wolfgang Kaim , Brigitte Schwederski: Bioinorganische Chemie . Yaşam süreçlerinde kimyasal elementlerin işlevi üzerine. 4. baskı. Vieweg + Teubner Verlag, 2005, ISBN 3-519-33505-0 , 16.8, s. 329-335 ( books.google.de ).
  25. ↑ Editöre mektup hakkında: İnsanlarda beyaz kas hastalığı: uzun süreli total parenteral beslenme altında anoreksiya nervozada selenyum eksikliğinin neden olduğu miyopati. İçinde: J Neurol Neurosurg Psikiyatrisi. 1999;67, s. 829-830, jnnp.bmj.com .
  26. ↑ a b c Julia Fischer, Astrid Bosse, Josef Pallauf: Selenyum eksikliğinin büyüyen hindilerde antioksidan durum ve kas hasarı üzerindeki etkisi . İçinde: Hayvan Besleme Arşivleri . bant 62 , hayır. 6 . Taylor & Francis, Aralık 2008, ISSN  0003-942X , s. 485-497 , doi : 10.1080/17450390802453468 .
  27. ↑ a b Patrick Chariot, Olivier Bignani: İnsanlarda selenyum eksikliği ile ilişkili iskelet kası bozuklukları . İçinde: Kas ve Sinir . bant 27 , hayır. 6 , 2003, ISSN  0148-639X , s. 662–688 , doi : 10.1002 / mus.10304 .
  28. ^ Waldemar Hort: Dilate kardiyomiyopati . İçinde: Waldemar Hort (ed.): Endokardiyum, koroner arterler ve miyokard patolojisi . 1. baskı. Springer Verlag, Berlin 2000, ISBN 3-540-63121-6 , 6.L.III.2. Selenyum eksikliği, S. 992 ( books.google.de [21 Nisan 2009'da erişildi]).
  29. ↑ Klaus Bickhardt: E vitamini ve selenyum eksikliğine bağlı diyete bağlı kas dejenerasyonu . İçinde: Karl-Heinz Waldmann, Michael Wendt (Hrsg.): Domuz hastalıkları ders kitabı . Parey Verlag, Stuttgart 2004, ISBN 3-8304-4104-5 , s. 255 ff . ( Google Kitap aramasında sınırlı önizleme ).
  30. ↑ Klaus Bickhardt: E vitamini ve selenyum eksikliği . Beyaz Kas Hastalığı, Besleyici Kas Distrofisi, Enzootik Kas Distrofisi. In: Martin Ganter (ed.): Koyun hastalıkları ders kitabı . 4. baskı. Parey Verlag, Stuttgart 2001, ISBN 3-8263-3186-9 , 2.10, s. 139–145 ( Google Kitap aramasında sınırlı önizleme ).
  31. ↑ a b c K. Rajeev ve diğerleri: Selenoprotein ekspresyonu, endotelyal hücre gelişimi ve kalp kası fonksiyonunda esastır. İçinde: Nöromuskül Bozukluğu. 2007 Şubat; 17 (2), s. 135-142 , PMC 1894657 (serbest tam metin).
  32. ↑ Ferreiro ve ark.: Rijit omurga müsküler distrofisinde rol oynayan selenoprotein N geninin mutasyonları, klasik multiminikor hastalık fenotipine neden olur: erken başlangıçlı miyopatilerin nozolojisinin yeniden değerlendirilmesi. İçinde: Amerikan İnsan Genetiği Dergisi . Cilt 71, sayı 4, Ekim 2002, ISSN  0002-9297 , s. 739-749, doi: 10.1086 / 342719 , PMID 12192640 , PMC 378532 (serbest tam metin).
  33. ↑ Moghadaszadeh ve ark.: SEPN1'deki mutasyonlar, spinal rijidite ve kısıtlayıcı solunum sendromu ile konjenital müsküler distrofiye neden olur. İçinde: Doğa Genetiği . Cilt 29, Sayı 1, Eylül 2001, ISSN  1061-4036 , s. 17-18, doi: 10.1038/ng713 , PMID 11528383 .
  34. ↑ Ferreiro ve ark.: Mallory vücut benzeri inklüzyonları olan Desmin ile ilişkili miyopati, selenoprotein N geninin mutasyonlarından kaynaklanır. İçinde: Nöroloji Annals. Cilt 55, sayı 5, 2004, ISSN  0364-5134 , s. 676-686, doi: 10.1002 / ana.20077 , PMID 15122708 .
  35. ↑ a b U. Schweizer ve diğerleri: Selenyumun Nörobiyolojisi: Transgenik Farelerden Dersler. İçinde: Amerikan Beslenme Bilimleri Derneği J. Nutr. 134, s. 707-710, Nisan 2004, n.nutrition.org
  36. ↑ a b R. D. Semba ve ark.: Düşük Serumlu Selenyum Toplumda Yaşayan Yaşlı Kadınlarda Anemi ile İlişkilidir: Kadın Sağlığı ve Yaşlanma Çalışmaları I ve II In: Biol Trace Elem Res. 2006 Ağustos; 112 (2), s. 97-107, PMC 2653257 (serbest tam metin).
  37. ↑ a b c M. Conrad ve diğerleri: Hematopoez, Kalp Gelişimi ve Kalp Fonksiyonunda Mitokondriyal Tioredoksin Redüktaz için Temel Rol In: Mol Cell Biol 2004 Kasım; 24 (21), s. 9414-9423, PMC 522221 (serbest tam metin).
  38. ^ Histolojik görüntülerle "Friedreich's Kardiomyopathie" hakkında ek bir inceleme makalesi: TN James: Friedreich ataksisinin kardiyomiyopatisinde koroner hastalık, kardiyonöropati ve iletim sistemi anormallikleri. In: Br Heart J. 1987 Mayıs; 57 (5), s. 446-457, PMC 1277199 (serbest tam metin).
  39. ↑ MP Burke, K. Opeskin: Selenyum eksikliği kardiyomiyopatisine bağlı fulminan kalp yetmezliği (Keshan hastalığı). İçinde: Tıp, bilim ve hukuk. Cilt 42, Sayı 1, Ocak 2002, sayfa 10-13, ISSN  0025-8024 . PMID 11848134 .
  40. ↑ a b Selenyum eksikliği ve viral enfeksiyon. İçinde: Beslenme Dergisi. Cilt 133, Sayı 5 Ek 1, Mayıs 2003, sayfa 1463S-1467S, ISSN  0022-3166 . PMID 12730444 .
  41. ↑ TL Miller ve ark.: Pediatrik Kardiyomiyopatide Beslenme. İçinde: Prog Pediatr Cardiol. 2007 Kasım; 24 (1), s. 59-71, PMC 2151740 (serbest tam metin).
  42. ↑ Gemma Flores-Mateo, Ana Navas-Acien, Roberto Pastor-Barriuso, Eliseo Guallar: Selenyum ve koroner kalp hastalığı: bir meta-analiz. İçinde: Am J Clin Nutr. 2006 Ekim; 84 (4), s. 762-773, PMC 1829306 (serbest tam metin).
  43. ↑ a b c d R. Gärtner: Otoimmün tiroidit - Tiroid hormon replasmanı ne zaman yapılır? - Selenyum ne zaman eklenir? - Tiroid Bilgi Hattı ( DocCheck şifresi gereklidir).
  44. ↑ K. Krohn: İyot ve selenyum eksikliği olan fare ve sıçanların tiroid bezlerinde oksidatif stres. In: Universität Leipzig, Research Report 2006 - Projects , uni-leipzig.de ( Memento , 10 Haziran 2008, İnternet Arşivi ) 11 Mart 2009'da erişildi.
  45. ^ Androlojik bozukluk . İçinde: Ingrid Gerhard, Axel Feige (ed.): Obstetrik bütünleştirici: geleneksel ve tamamlayıcı tedavi . 1. baskı. Elsevier, Urban & Fischer, 2005, ISBN 978-3-437-56510-6 , bölüm. 10 , s. 402-403 ( books.google.de [erişim tarihi 1 Mayıs 2009]).
  46. ↑ CS Broome ve ark.: Selenyum alımındaki bir artış, marjinal selenyum statüsüne sahip yetişkinlerde bağışıklık fonksiyonunu ve çocuk felci virüsünü iyileştirir. İçinde: Amerikan Klinik Beslenme Dergisi. Cilt 80, No. 1, s. 154-162, Temmuz 2004, ajcn.org .
  47. ↑ C. Wang ve ark.: Konağın İndüklenmiş Duyarlılığı Se Yetersiz Farelerde Cryptosporidium parvum ile Enfeksiyonun Ardından Bozulmuş Antioksidan Sistemle İlişkilidir. İçinde: PLOS BİR . 2009; 4 (2), s. E4628, PMC 2644759 (serbest tam metin).
  48. ↑ J. Bunyan ve ark.: Selenyum Dışındaki Eser Elementlerin Diyetle Nekrotik Karaciğer Dejenerasyonuna Karşı Koruyucu Etkisi. İçinde: Doğa . 181, 1801 (28 Haziran 1958), nature.com .
  49. ^ BE Hurwitz ve diğerleri.: Selenyum Takviyeli İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü Tip 1 Viral Yükün Bastırılması: Randomize Kontrollü Bir Deneme. İçinde: Arch Intern Med . 2007; 167, s. 148-154, ama-assn.org .
  50. ^ Adriane Fugh-Berman (Almanca baskı için: Dietrich Grönemeyer , Yvonne Kalliope Maratos): Alternatif Tıp / Alternatif Tıp Tedavisi. İçinde: Manfred Dietel, Joachim Dudenhausen, Norbert Suttorp (ed.): Harrison'ın iç hastalıkları. Berlin 2003, ISBN 3-936072-10-8 .
  51. ^ Otis W. Brawley, Barnett S. Kramer (Almanca baskı için: Steffen Hauptmann): Önleme ve kanserin erken teşhisi. İçinde: Manfred Dietel, Joachim Dudenhausen, Norbert Suttorp (ed.): Harrison'ın iç hastalıkları. Berlin 2003, ISBN 3-936072-10-8 .
  52. ↑ a b Selenyum uygulaması için herhangi bir endikasyon var mı? Farmasötik bilgiler 20 (2). Innsbruck, Haziran 2005, i-med.ac.at .
  53. ↑ a b c d e Frank Grünwald, Karl-Michael Derwahl: Tiroid hastalıklarının tanı ve tedavisi. Frankfurt / Berlin 2014, ISBN 978-3-86541-538-7 , s. 63/64.
  54. ^ R. Negro ve ark.: Tiroid peroksidaz otoantikorları olan hamile kadınlarda selenyum takviyesinin doğum sonrası tiroid durumu üzerindeki etkisi. İçinde: Klinik Endokrinoloji ve Metabolizma Dergisi . Cilt 92, Sayı 4, Nisan 2007, sayfa 1263-1268 , ISSN  0021-972X . doi: 10.1210 / jc.2006-1821 . PMID 17284630 .
  55. ↑ Klaus Schwarz, Calvin M. Foltz: Diyet nekrotik karaciğer dejenerasyonuna karşı faktör 3'ün ayrılmaz bir parçası olarak selenyum. İçinde: J. Am. Kimya Soc. 1957, 79 (12), sayfa 3292-3293, doi: 10.1021 / ja01569a087 .
  56. ↑ Cheng'e: Selenyum eksikliği ve kardiyomiyopati. In: JR Soc Med. 2002 Nisan; 95 (4), s. 219-220, PMC 1279532 (serbest tam metin).
  57. ^ Andre M. van Rij, Christine D. Thomson, Joan M. McKenzie, Marion F. Robinson: Total parenteral beslenmede selenyum eksikliği . İçinde: Amerikan Klinik Beslenme Dergisi . bant 32 , hayır. 10 Ekim 1979, ISSN  0002-9165 , s. 2076-2085 ( ajcn.org [PDF]).