Hepatit B.

Hepatit B (eski da serum hepatit ) biri olan hepatit B virüsü (HBV) yol açtığı enfeksiyon ve karaciğer bazen de kronik ilerler, çoğunlukla, akut (% 85-90). Kanında virüsün tespit edilebildiği ve bu nedenle virüsün enfeksiyon kaynağı olarak kalıcı olarak bulunduğu yaklaşık 350 milyon insanla hepatit B, dünya çapında en yaygın viral enfeksiyonlardan biridir . Spesifik antikorlar , dünya nüfusunun yaklaşık üçte birinde iyileşmiş bir HBV enfeksiyonunun işareti olarak saptanabilir. Karaciğer sirozu ve hepatosellüler karsinom , kronik karaciğer iltihabı temelinde gelişebilir. Kronik hepatit B'nin tedavisi zordur, bu nedenle enfeksiyondan kaçınmak ve virüs taşıyıcılarının sayısını azaltmak için koruyucu aşılama en önemli önlemdir.

Tarih

Kiel Üniversitesi'ndeki Max Planck Enstitüsü'nden bir ekip , Taş Devri'nden kalma Avrupa hepatit B suşlarının genomunu yeniden yapılandırdı. İlk kez, tarih öncesi bir virüsün genomu elde edilebildi. Hepatit B, Avrupa'da en az 7.000 yıldır var olmuştur. Bununla birlikte, virüsün gelişiminin kökeni ve tarihi bilinmemektedir. Araştırmacılar Almanya'da 53 kişinin dişlerinden alınan örnekleri inceledi. Hepatit B virüsleri üç kişide keşfedildi ve genomun tamamı kurtarıldı. İkisi Neolitik Çağ'dan, üçüncü kanıt ise Orta Çağ'dan. Genom yapısı günümüzün hepatit B virüsününkine çok benzer.

patojen

Hepatit B virüsünün viryonları ve boş parçacıkları

Yaklaşık 42 nm büyüklüğündeki hepatit B virüsü olan hepatit B'nin etken maddesi, kısmen çift sarmallı bir DNA virüsüdür ve Hepadnaviridae ailesine aittir . Karşılaştırma için: kırmızı kan hücreleri 7,5 μm çapında yaklaşık 150 kat daha büyüktür.

Yaklaşık 3200  bp genomu, bir ikosahedral kapsid , hepatit B çekirdek proteini (= HBV çekirdek antijeni, HBcAg) içinde paketlenir. Çok hücreli hücrelerde çekirdeğe benzer bir işlevi yerine getirir . Kapsid, hücresel lipid membrandan ve virüsün gömülü yüzey proteinlerinden oluşan bir virüs zarfı ile çevrilidir . Bu yüzey proteinleri ( HBsAg , hepatit B yüzey antijeni ) üç farklı boyutta formda (L-, M- ve S-HBsAg) bulunur. HBV'nin hepatositlerde çoğalması sırasında , genellikle kan dolaşımına başka bir protein salınır, HBV-e antijeni (HBeAg, "e", HBV çekirdek proteininin çözünür formuna göre " boşaltım " olarak yorumlanır ), Bir antijen bağışıklık hücreleri tarafından yabancı olarak tanınan bir moleküldür; HBeAg, virüs tarafından kana salınan, taze üretilmiş, daha sonra kısaltılmış bir hepatit B çekirdek proteinidir (HBcAg). HBV sitopatojenik değildir, bu nedenle karaciğer hücrelerinde işlevlerini etkilemeden büyük miktarlarda üretilir.

Kandaki yüzey proteinlerinin çoğu, enfeksiyöz virüslerin (Dane partikülleri olarak adlandırılan) yapısında yer almaz, ancak kapsid ve DNA içermeyen filamentler veya küresel partiküller şeklindedir (600 μg / ml HBs proteinine kadar) ). Kanda, tam HBV partiküllerinden yaklaşık 10.000 kat daha fazla “boş” HBsAg partikülü tespit edilebilir. Bunun hastalığın seyri için önemli sonuçları vardır. Parçacıklar , uçaklardaki bir füze savunma sistemine benzer şekilde bağışıklık sistemini saptırır . Bunu yapmak için hepatit B'nin teşhisine yardımcı olurlar.

Tedavisi çok zordur çünkü virüsler genetik bilgilerini hepatositlerin DNA'sına yazarlar. Bunu yapmak için RNA ara maddeleri ve HI virüsüne benzer şekilde ters transkriptazlar kullanırlar ; HBV bu nedenle gerçek retrovirüslerle yakından ilişkilidir . Hepatit B virüsünün organizmadan elimine edilmesi mümkün değildir, virüs DNA'sı karaciğer hücrelerinin DNA'sının ayrılmaz bir parçasıdır ve onlarla paylaşır. Akut bir enfeksiyonun üstesinden geldikten sonra , bir bağışıklık yetmezliği durumunda (örn. organ nakillerinden sonra , kemoterapi veya HIV enfeksiyonu durumunda ) yeniden etkinleştirildiği dinlenme durumuna geçer .

Retrovirüslere benzerlikleri nedeniyle, bazı ilaçlar hem HIV'e hem de hepatit B'ye ( nükleozid ters transkriptaz inhibitörleri lamivudin ve adefovir ) karşı etkilidir .

RNA ara maddesi, HBV'yi bir DNA virüsü için alışılmadık şekilde uyarlanabilir hale getirir. Bağışıklık sistemini bozan veya antiviral ilaçlara dirençli olan varyantları (sözde türler ) kolayca oluşturur .

HBV'den coğrafi olarak farklı dağılmış sekiz genotip ( clades ) bilinmektedir. Tip 1 dünya çapında yaygındır, ancak özellikle Amerika Birleşik Devletleri , Avrupa ve Çin'de . Tip 2 ve 4, çoğunlukla Japonya ve Tayvan'da bulunur . Genotip 3, Güney Amerika'da yaygındır. Afrika'da ise 5, 6, 7 ve 8 tipleri bulunabilir.

dağıtım

Hepatit B'nin Yayılması (2005 itibariyle)

yüksek: yaygınlık %8'den yüksek

orta: %2 ile %7 arasında

düşük: %2'den az

HBV dünya çapında görülür. Çin, Güneydoğu Asya, Orta Doğu, Türkiye ve Afrika'nın çoğu için endemiktir . Birkaç yıldır yürütülen aşı kampanyaları sayesinde kuzey ve batı Avrupa, ABD, Kanada, Meksika ve Güney Amerika'nın güney bölgelerinde kronik virüs taşıyıcılarının görülme oranı yüzde birin altına düştü.

Almanya'da, 18 ila 79 yaşları arasındaki 7000'den fazla yetişkin üzerinde 2008'den 2011'e kadar yürütülen temsili bir nüfus anketinde, hepatit B enfeksiyonu çözüldükten sonra %3,9'u bağışıklık olarak sınıflandırıldı ve %0,9'u enfekte oldu, ancak bağışıklık durumu belirsizdi, %20.1'i aşılamadan sonra bağışıktı, %0.5'i akut veya kronik hepatit B hastalığı belirtileri gösterdi.

Robert Koch Enstitüsü'nün resmi vaka sayıları aşağıdaki listede yer almakta olup, gerçek sayı çok daha yüksektir. Almanya'da damar içi uyuşturucu bağımlıları, eşcinseller ve Arap bölgesinden ve Türkiye'den insanlar arasında çok sayıda sponsorluk var . İkincisi genellikle konjenital enfeksiyonlardır. Doğu ve Güney Avrupa'da nüfusun yüzde sekizine kadarı kronik olarak HBV ile enfektedir. Almanya'daki tüm kronik virüs taşıyıcılarının yarısının göçmen geçmişi var.

Almanya için RKI'ye bildirilen vaka sayısı 2000'den beri aşağıdaki gibi gelişmiştir:

aktarma

Enfeksiyon HBV ile genellikle parenteral d,. H. Yaralanma veya cinsel temas yoluyla enfekte, HBsAg-pozitif taşıyıcının kanı veya diğer kontamine vücut sıvıları yoluyla. Bir virüs taşıyıcısının bulaşıcılığı, kandaki virüs konsantrasyonuna bağlıdır; Sözde yüksek düzeyde viremik taşıyıcılarda (10 ⁷ ila 10 ¹⁰ HBV genomu/ml), bulaşıcı virüsler ayrıca idrarda , tükürükte , seminal sıvıda , gözyaşı salgılarında , safrada ve anne sütünde bulunur .

Giriş portalları genellikle cilt veya mukoza zarındaki en küçük yaralanmalardır . Bu nedenle korunmasız cinsel ilişki de bir risk faktörü olarak kabul edilir. Enfeksiyon, küçük çocuklara kaşıma veya ısırma yoluyla da geçebilir. Genellikle küçük yaralanmalara neden olan ustura veya tırnak makası gibi günlük nesneler de HBV bulaştırabilir. Berberde tıraş olmanın hala yaygın olduğu ülkelerde, genellikle HBV enfeksiyon sıklığında artış vardır. Diğer önemli bulaşma seçenekleri de kan teması z ile büyük yaralanmalardır. B. Damardan ilaç kullanımı, dövme ve piercing ile . Tıp alanında HBV, örneğin saptanmamış HBsAg taşıyıcılarından hastalara veya test edilmemiş hastalardan tıbbi veya diş hekimliği personeline invaziv, cerrahi müdahaleler ve yaralanmalar yoluyla bulaşabilir. Kan bağışları anti-HBc, HBsAg ve HBV-DNA için test edildiğinden, Almanya'da bir transfüzyon sırasında kan ve kan ürünleri yoluyla HBV'nin bulaşması çok nadir hale geldi.

Endemik bölgelerde, en önemli bulaşma yolu, HBsAg pozitif bir anneden doğum sırasında ( perinatal ) çocuğa dikey enfeksiyondur . Perinatal enfeksiyonun %90'ı çocuğun kronik enfeksiyonuna neden olur.

Bilinen bir HBsAg-pozitif indeksli hastada iğne batması yaralanmasından enfeksiyon riski %10-30 civarındadır. Bu risk, virüs konsantrasyonu çok bağlıdır; 10 altında ⁵ HBV genomları / ml, örneğin bir nakil tıp alanında kanıtlanmamıştır. Bu z. B. Tıp alanında HBsAg taşıyıcılarının istihdamında Büyük Britanya'da halihazırda belirlenmiş olan sınır büyük önem taşımaktadır.

Klinik kursu

Akut hepatit B

Tüm enfeksiyonların yaklaşık 2/3'ü klinik belirtiler göstermeden (asemptomatik), i. H. Bir ila altı aylık bir kuluçka döneminden sonra, enfekte olanların sadece üçte biri cilt ve sklera sararması ( sarılık ), koyu renkli idrar, vücut ağrıları, üst karında ağrı, bulantı, kusma gibi klasik hepatit belirtileri gösterir. ve ishal. Genellikle, asemptomatik kurslardan sonra, hafif bir yorgunluk belirtilir veya tesadüfen karaciğer enzimlerinde ( transaminazlar ) bir artış keşfedilir; böyle bir enfeksiyon genellikle sadece seroloji tarafından tanınabilir.

Kural olarak, komplike olmayan akut hepatit B, iki ila altı hafta sonra klinik olarak iyileşir; HBsAg'ye (anti-HBs) karşı antikorların tespiti bunu gösterir. HBsAg'nin ortadan kalkması ve anti-HBs'nin (serokonversiyon) ortaya çıkması ile enfeksiyon riski sona erer.

Akut hepatit B, kan pıhtılaşmasının bozulduğu ve beynin hasar gördüğü ( ensefalopati ) yüksek viremi ile nadiren daha şiddetli bir seyir izleyebilir ; burada bir nükleozid analoğu (örn. lamivudin ) veya nükleotid analoğu ile tedavi önerilir. En şiddetli vakada, semptomatik kursların yaklaşık %1'i hayatı tehdit eden bir seyirle (saatler ila birkaç gün içinde), sözde fulminan hepatite yol açar . Bu durumda, HBsAg'nin hızla kaybolması ve karaciğerin küçülmesi olumsuz işaretler olarak kabul edilir; karaciğer nakli olasılığı ile ilaç tedavisi ve yoğun tıbbi bakım gereklidir. İnterferon uygulaması, tüm akut hepatit B formlarında kontrendikedir.

Kronik hepatit B

Çoğu durumda, hepatit B virüsü ile enfeksiyon fark edilmez ve semptom göstermez. Tanım olarak, HBV'nin neden olduğu karaciğer iltihabı semptomları ve buna karşılık gelen viral belirteçler (pozitif HBsAg bulguları) altı aydan fazla devam ederse , kronik hepatit B'den söz edilir . Kronikleşme hepatit B'nin başlıca komplikasyonu, frekans gelen enfeksiyon sırasında yaşına bağlıdır olduğunu. Akut hepatit B'yi takiben gelişebilir veya öncelikle kronik olabilir. Kronifikasyon oranı yenidoğanlarda en yüksektir ve artan yaşla birlikte giderek azalır. Yenidoğanlar, enfekte olduklarında vakaların %90'ından fazlasında virüsün kronik taşıyıcıları haline gelir. Dört yaşındaki hastalarda bile tüm enfeksiyonların yarısı kroniktir. Daha büyük çocuklar, ergenler veya yetişkinler vakaların yaklaşık %3-5'inde kronikleşir.

Tüm kronik hepatit B hastalıklarının yaklaşık dörtte birinde, hastalığın şiddeti (ilerleyici) seyri gözlemlenebilir ve bu da genellikle karaciğer hücreli karsinomu veya karaciğer sirozu gibi önemli ölçüde dolaylı hasara yol açar . En geç bilinç değişiklikleri meydana geldiğinde ( hepatik ensefalopati olarak adlandırılır ), hasta karaciğer hastalıkları merkezine nakledilmelidir.

Kronik hepatit B'de buzlu cam hepatositler.

Süt camı hepatositleri , histopatolojik olarak kronik hepatit B enfeksiyonunun karakteristiğidir . Bağlı hiperplazisi düz endoplazmik retikulum (dan Ser, İngilizce düzgün virüsü zarf malzemesi (HBs antijeni) olarak büyük bir artış ile başlatıldığından), sitoplazma , bu karaciğer hücreleri görünür soluk, eozinofilik , homojen, ince-taneli buzlu - mikroskop altında cam gibi. Bunlar Bunun aksine, SER bazı hiperplazi diğer şekilleri, ayırt edilmelidir ortaya çıkabilir ilaç gelen indüksiyon ( disulfiram , barbitüratlar ) ya da diğer klinik resmin (ör Lafora hastalığı ). Hepatit B'nin akut aşamasında, süt camı hepatositleri tespit edilemez.

Hepatit B enfeksiyonundan sonraki malign bir formda ölüm oranı %0.5-1'dir. Hepatit D'ye ek olarak HBV ile enfekte olanların yaklaşık yüzde beşi .

HBV, Epstein-Barr virüsüne (EBV), hepatit C virüsüne (HCV), insan papilloma virüsüne ( HPV), insan T-lenfotropik virüsü 1'e (HTLV-1) ve insan herpes virüsü 8'e (HHV -8, Kaposi sarkomu herpes virüsü, KSHV) dünya çapındaki tüm kanserlerin yüzde 10 ila 15'inden sorumlu olan bir grup insan virüsüne . Karaciğer kanserlerinin yaklaşık %50'sinin HBV'ye bağlı olduğu tahmin edilmektedir. Çin'de yaklaşık 500.000 katılımcıyla yapılan bir kohort çalışması , kronik hepatit B hastalığının diğer kanserlerin, özellikle de gastrointestinal sistem kanserlerinin riskini artırabileceğini göstermiştir .

yeniden etkinleştirme

Lösemi tedavisinde ve bir organ nakli sonrası immünosupresyona yönelik yeni tedaviler nedeniyle , son yıllarda bireysel vakalarda eski, klinik olarak iyileşmiş bir HBV enfeksiyonunun yeniden aktivasyonu gözlenmiştir. HBV tekrar aktifleşmeleri AIDS ileri bir aşamada (C3) de de tarif edilmiştir. Bazı durumlarda, HBV enfeksiyonu on yıllar önce yeniden aktive olmuştu ve hastalar daha önce eski bir enfeksiyonun klasik serolojik paternine sahipti (anti-HBc ve anti-HBs pozitif, tanıya bakınız). Böyle bir yeniden etkinleştirme, özellikle, yeniden etkinleştirmeden sonra, bağışıklık sisteminin baskılanması azalırsa ve karaciğer, fulminan hepatitte olduğu gibi, daha sonra meydana gelen bağışıklık savunması tarafından hızla yok edilirse, genellikle çok zordur. Bu tür semptomların immünosupresyondaki azalmadan sonra (örneğin kemoterapinin tamamlanmasından sonra veya başarılı HIV tedavisi sonrasında) ortaya çıkmasına da immün rekonstitüsyon sendromu denir .

Böbrek transplantasyonu , kemik iliği transplantasyonu ve akut miyeloid lösemisi olan hastalar , özellikle reaktivasyon riski altındadır . Reaktivasyon kanıtlandıysa, birkaç hafta ila aylarca bir nükleozid analoğu ile tedavi tavsiye edilir.

Reaktivasyon fenomeni, HBV'nin gerçek bir retrovirüs gibi hareketsiz bir duruma geçebileceğini ve tüm hücrelerden atılmadığını bir kez daha göstermektedir. Bununla birlikte, genel olarak, yeniden etkinleştirme çok nadir görülen bir durumdur.

Teşhis

En geç altı ay sonra tamamen iyileşen akut hepatit B ve kronik hepatit B olmak üzere iki ana hepatit B formu vardır. karaciğer veya bir Hepatosellüler karsinom (HCC). İlgili teşhis, aranan üç ana bileşen aracılığıyla desteklenir:

• Virüs antijenleri (yani virüsün kendisi veya proteinleri ): Virüs antijenleri (HBs-Ag, HBe-Ag) hala bulunursa, enfeksiyon bitmemiştir: akut veya kronik hepatit B olacaktır veya en iyi durumda, sadece HBs-Ag saptanabilirse ve hasta başka şekilde sağlıklıysa, buna HBs taşıyıcı durumu denir. Kanlarında HBe-Ag bulunan hastalar oldukça bulaşıcıdır; Ancak kanda tek başına HBs-Ag olsa bile enfeksiyon riski vardır.
• Antikorlar (buna karşı savunmamızı oluşturur): Anti-HB'ler iyileşme belirtileridir. Başarılı bir hepatit B aşısından sonra da bulunabilirler. Böylece hepatit B'ye karşı bağışıklığı gösterirler. Anti-HBc-IgM, akut hepatitin varlığını düşündürür. Anti-HBc-IgG hem akut dönemde hem de iyileşme sonrasında bulunabilir. Anti-HBe, akut hepatitin iyileşme evresinde ortaya çıkabilir. Kronik hepatitte ortaya çıkmaları, bir iyileşme ve enfeksiyon riskinin azaldığını gösterir.
• Virüs DNA'sı (deoksiribonükleik asit, yani virüsün genetik materyali): Geçmişte, hepatit B'de belirsiz vakaları teşhis etmek ve enfeksiyon riskini değerlendirmek için DNA ölçümü kullanılıyordu. Günümüzde ölçüm, kronik hepatitin teşhisi ve izlenmesi için de önemlidir. Kandaki küçük viral DNA, uykuda bir enfeksiyonu, çok sayıda DNA ise aktif kronik hepatiti düşündürür.

terapi

Akut aşamada (yani enfeksiyondan sonraki ilk birkaç ayda), hepatit B genellikle yalnızca semptomatik olarak tedavi edilir, çünkü hastalık vakaların %90-95'inde kendi kendine iyileşir.

Kronik hepatit B için iki sınıf ilaç mevcuttur:

1. İnterferon alfa ( 2-a veya 2-b) , tercihenhaftada bir kez enjekteedilen pegile interferon (peginterferon) alfa 2-a . İnterferonlar, bağışıklık sistemini uyarır, böylece virüsle daha etkili bir şekilde savaşır.
2. Günlük olarak tablet olarak alınan nükleosit veya nükleotid analogları . Bunlara lamivudin , adefovir , entecavir , telbivudin ve tenofovir dahildir . Bu aktif maddeler virüsün çoğalmasını engeller.

Diğer aktif maddeler çalışmalarda test edilmektedir. Ancak bu tedaviler olmayan şifalı yüzden, bir virüsün tamamen ortadan kaldırılması olduğunu değil beklenebilir. Bunun yerine tedavinin amacı, kronik hepatit B'nin seyrini hafifletmek ve uzun vadeli etki riskini azaltmaktır. Nadiren (yüzde üçe kadar) (peg) interferon veya diğer aktif maddelerle yapılan tedavi sırasında, HBsAg kandan da kaybolabilir ve anti-HBs antikorları, tedaviye eşdeğer bir bağışıklık reaksiyonu olarak ortaya çıkar.

Hangi hastanın ne zaman ve hangi ilaçla tedavi edilmesi gerektiği vakadan vakaya değişir. Seyir çok hafifse, genellikle sadece kronik hepatit B görülür. Ancak karaciğerde veya diğer risk faktörlerinde hasar olduğuna dair kanıt varsa tedavi çok önemlidir (Ağustos 2008 itibariyle). Bu, duruma göre bir uzman tarafından değerlendirilmelidir.

HB viral yükünün 2000 IU / ml'den fazla olduğu, transaminazlarda (karaciğer fonksiyon parametresi) iki katından fazla artış, histolojik olarak inflamatuar aktivite gösteren ve sonografik olarak, biyopsi veya Fibroscan a fibrozisi olan kronik aktif hepatit B tedavi edilmelidir. veya karaciğer sirozu tanınabilir. Bu tanı kriterleri mevcut değilse, etkilenenler inaktif taşıyıcılar olarak adlandırılır ve başlangıçta yalnızca bir gözlem gereklidir.

aşı

Hepatit B'ye karşı aktif ve pasif olarak aşı olabilirsiniz. Risk altındaki kişilere ön-maruziyet uygulaması ise artık gerçekleşmiyor.

aktif bağışıklama

Aktif aşılama , genetik olarak maya hücrelerinde ifade oluşur viral zarfının bir bileşeni, HBs antijeni. Vücut aktif hale gelir ve yabancı maddelere karşı onları yok etmek için savunma molekülleri (immünoglobulinler) oluşturur. Üç aşılamadan sonra, bağışıklık hücreleri virüsün ne olduğunu bilir ve gerçek bir enfeksiyon varsa onunla savaşabilir. Diğer görüşlerin aksine hepatit B aşısında gerçek virüsler verilmez.

Temel bağışıklama için aşılama üç kez gerçekleştirilir:

1. Aşılama (sıfır hafta)
2. Aşılama (yaklaşık 1 ay sonra)
3. Aşılama (ilk aşılamadan altı ay ila bir yıl sonra)

Farklı bir aşılama programı ile aşılamadan sonraki ilk aylarda biraz daha yüksek serokonversiyon oranı elde edilebilir. İlk üç aşı her 4 haftada bir yapılır, ardından ilk aşılamadan bir yıl sonra ve dördüncü aşı yapılır.

Aşılamanın başarısını kontrol etmek için, birincil aşılamanın bitiminden 4-8 hafta sonra anti-HBs belirlenmelidir (başarılı aşılama: anti-HBs ≥ 100 IU / l). Başarılı aşılamadan sonra başka bir destekleyici aşıya gerek yoktur (istisna: bağışıklık yetmezliği olan hastalar, muhtemelen özellikle yüksek bireysel maruziyet riski olan kişiler). Cevap vermeyenlerin sayısı yüzde 5 civarında.

Hepatit D'ye yalnızca hepatit B'niz varsa bulaşabileceğiniz için , hepatit B aşısı hepatit D virüslerine karşı da koruma sağlar. Hepatit A'ya karşı koruyan bir kombinasyon aşısı da vardır .

In 1992, Dünya Sağlık Örgütü ulusal rutin aşılama programlarına hepatit B aşı dahil bütün üye ülkeleri istedi. Tayvan'da evrensel HBV aşısı, karaciğer kanseri oranını önemli ölçüde azaltmıştır.

Pasif immünoprofilaksi ve eş zamanlı aşılama

İle pasif aşılama , hyperimmunoglobulins (HGIB) enjekte edilir; bağışıklık sisteminin virüslerle savaşmasına yardımcı olan hazır immünoglobulinler. Bu, enfekte olmuş materyalle temastan sonra aktif bir aşı ile birlikte verilir (maruziyet sonrası profilaksi , özellikle hastanede: iğne yaralanmaları, mukoza ile temas , kan içeren sekresyonlar, vb. Anti-HBs 100'ün altındaysa aktif aşılama ile birlikte verilir. IU / l ve anti-HBs 10 IU / l'nin altındaysa immünoglobulin uygulaması). Eşzamanlı aşılama olarak da adlandırılan bu sözde pasif-aktif eş zamanlı profilaksi ile HGİB'ler ilk dört saat içinde, en fazla 48 saat içinde verilmelidir.

Immunoglobulinler ayrıca hepatit B pozitif annelerden doğan bebeklere temastan veya doğumdan 12 saat sonrasına kadar uygulanmalıdır. Bu annelerde enfeksiyon ( perinatal ) riski % 90 civarındadır. Bu aşı koruması, yeni doğanlar için normal aşı takvimine göre (0. - 1. - 6. ay) tamamlanır. Simulan aşısı, aşılananların %90'ından fazlasında bir bağışıklık tepkisi üretir.

Almanya

Bir aşı (aktif bağışıklama), Daimi Aşılama Komitesi'nden ( STIKO tavsiye edilir) tüm bebekler ve çocuklar içindir ve 1995'ten beridir.

Diğer bazı Avrupa ülkelerinde olduğu gibi, temel bağışıklama 2020'den beri "2 + 1 şeması" (aşılama 2. ve 4. ayda ve son olarak 11. ayda) kullanılarak, bireysel aşılar şu anda yapılırsa uygulanmaktadır. önerilen süreler ve aşı takvimi zamanında tamamlanır. Aşı genellikle bir karma aşıdır, örn. B. bir altı değerli . Prematüre bebeklerde 3 aylıkken ek bir aşı dozu önerilir (“3+1 şeması” olarak adlandırılır).

Buna ek olarak, şifa ve hemşirelik mesleklerindeki kişilerin yanı sıra cenazeciler , tanatologlar ve ceset yıkayıcılar , patoloji çalışanları, diyaliz hastaları , rastgele insanlar , uyuşturucu bağımlıları ve riskli bölgelere seyahat edenler aşı koruması olmadan yapmamalıdır. Hepatit B aşısı, çocuklar, ergenler ve bir risk grubuna ait kişiler için bir sağlık sigortası yardımıdır; bazı sağlık sigortaları seyahat aşısı masraflarını yasal bir yardım olarak karşılar.

Avusturya

Avusturya'da, temel aşı tüm bebekler için yaşamın üçüncü ayından itibaren yapılır - genellikle altı katlı bir karma aşı ile - aksi takdirde daha önce aşılanmamış çocuklar için temel aşılama, okul aşısının bir parçası olarak bir yaşında yapılır. on bir. Tam bir birincil bağışıklamadan sonra (yanıt verenlerde), hepatit B enfeksiyonunun komplikasyonlarına karşı korumanın , aşı antikorları kaybolmuş olsa bile , spesifik hafıza hücrelerinin yeniden etkinleştirilmesiyle garanti edildiği varsayılmaktadır . Bu nedenle, ilk aşılanan bebekler bu yaşa geldiklerinde hepatit B'ye karşı okul aşılarından vazgeçilmelidir, çünkü uzmanlar şu anda aşılanan gençler için ek aşı önermemektedir.

Yan etkiler

Genel olarak, aşı çok iyi tolere edilir. Bazen aşı yerinde kızarıklık, şişme veya hafif ağrı olabilir. Ateş, baş ağrısı, yorgunluk ve eklem sorunları gibi genel reaksiyonlar daha az görülür. İzole vakalarda anafilaktik veya alerjik reaksiyonlar ( vaskülit , kurdeşen , kan basıncında düşüş) de gözlendi .

Nörolojik bozukluklarla (örneğin Guillain-Barré sendromu , ensefalit , optik nörit) veya diğer semptomlarla (örneğin trombositopeni , artrit , eritema multiforme ) nedensel bir ilişki hiçbir zaman doğrulanmamıştır; tesadüfi bir tesadüften şüphelenilen bireysel vaka raporları vardır.

Semptomatik olmayan multipl sklerozun (MS) HBV aşısı tarafından tetiklenip tetiklenemeyeceği çalışmalarda ve bireysel vaka raporlarında tekrar tekrar tartışılmıştır. Bu 1997 ve 1998 yılında Fransa'da gençler arasında MS'in birçok davada tetikledi, zaman HBV aşılama sonrasında gözlendi. Bir nedensel ilişki bilimsel olarak kanıtlanamamıştır. 2004 yılında yapılan bir araştırma, HBV aşısından kaynaklanan MS riskinin üç kat arttığını tespit etti; Ancak metodolojik hatalar nedeniyle yanıltıcı ve anlamsız olduğu için (diğerlerinin yanı sıra Dünya Sağlık Örgütü WHO tarafından) eleştirildi: Çalışmada, sadece MS hastalarına, tedaviden önceki üç yıl içinde kaçının hepatit B'ye karşı aşılandığı soruldu. MS teşhisi (bu, orijinal 713 MS hastasının yalnızca on biri için geçerlidir). Hiçbir çalışma çok sağlıklı kişi hepatit B aşısı yapıldığı ve nasıl yapıldığı vermedi karşılaştırma için bir çerçeve sağlamak amacıyla MS gelişir. Büyük hasta popülasyonları ile yapılan çok sayıda başka çalışma, aşılama ile MS oluşumu veya artmış relaps riski arasında nedensel bir ilişki göstermemektedir. Aksine, Bavyera'daki sigortalılardan elde edilen verilerin analizi, MS'den muzdarip kişilerin, bu tanıdan beş yıl önce MS'siz bir karşılaştırma grubuna göre daha az sıklıkta aşılandığını göstermiştir.

Kontrendikasyonlar

HBV aşısının bilinen spesifik bir kontrendikasyonu yoktur. Hamile kadınlar aşılanabilir; ilk trimesterde, ancak bu sadece aşılama gerekliyse yapılmalıdır.

Raporlama gereksinimi

Almanya'da, her akut viral hepatit (akut hepatit B dahil) , Enfeksiyondan Korunma Yasası'nın (IfSG) 6. Bölümü uyarınca adıyla bildirilmelidir . Bu, bir hastalık, hastalık ve ölüm şüphesiyle ilgilidir. Ayrıca, hepatit B virüsünün herhangi bir kanıtı, § 7 IfSG'ye göre ismen bildirilmelidir.

Avusturya'da, hepatit B dahil olmak üzere bulaşıcı hepatit (hepatit A, B, C, D, E) şüphesi, hastalık ve ölümlerin § 1 1 paragrafı 1950 Salgın Yasası'ndan sonra , bildirilebilir .

Ayrıca İsviçre'de tabidir hepatit B ve raporlama gereksinimi sonra ve o Salgın Hastalıklar Yasası ile bağlantılı olarak (EPG) epidemik Yönetmelik ve Ek 1 arasında Düzenlenmesi EDI insanın bulaşıcı hastalıkların gözlemlerin raporlanması üzerine . Meldekritien tarafından bu mesaj için doktorlar, hastaneler vb. olumlu bir laboratuvar analitik bulgusu ve kanton doktorunun talebi veya kanton tıbbi raporudur. Laboratuvarlar, hepatit B virüsü için pozitif laboratuvar sonuçlarını yukarıda belirtilen EDI yönetmeliğinin Ek 3'üne uygun olarak rapor etmelidir.

Edebiyat

• Hepatit B virüsü enfeksiyonu için S3 kılavuzu - Alman Sindirim ve Metabolizma Hastalıkları Derneği'nin (DGVS) profilaksi, teşhis ve tedavisi . İçinde: AWMF çevrimiçi (31 Ocak 2011 itibariyle)
• Baruch S. Blumberg : Hepatit B: öldürücü bir virüs avı. Princeton 2002.
• Almanya'da Arkeoloji (AiD) 04/2018, s. 4.
• Hartwig Klinker: Virüs enfeksiyonları. In: Marianne Abele-Horn (Ed.): Antimikrobiyal Tedavi. Bulaşıcı hastalıkların tedavisi ve profilaksisi için karar desteği. Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz ve August Stich işbirliğiyle 2., gözden geçirilmiş ve genişletilmiş baskı. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , s. 297-299.
• Wolfram H. Gerlich: Hepatit B'nin Tıbbi Virolojisi: nasıl başladı ve şimdi neredeyiz . İçinde: Viroloji Dergisi . kaset 10 , 2013, ISSN  1743-422X , s. 239 , doi : 10.1186/1743-422X-10-239 , PMID 23870415 . 

İnternet linkleri

• Hepatit B - Robert Koch Enstitüsü'nden bilgiler
• Web Sitesi Ulusal Referans Merkezi (Hepatit B ve D Virüsler Tıbbi Viroloji Giessen Enstitüsü )
• Yetkinlik ağı hepatiti
• Hepatit B teşhisi . laboratuvar sözlüğü
• Stiko'nun aşı önerisi. (PDF) Epidemiyolojik Bülten 36/2013
• Hepatit B ile www.aidshilfe.de der Deutschen AIDS-Hilfe e. V.

Bireysel kanıt

1. ↑ hepatit B'li hastaların yönetimi ve tedavisi . doi : 10.1016 / S0213-005X (16) 30219-1 . 
2. ↑ Ben Krause-Kyora ve diğerleri: Neolitik ve ortaçağ virüs genomları, hepatit B'nin karmaşık evrimini ortaya koymaktadır . İçinde: eLife . kaset 7 , 10 Mayıs 2018, doi : 10.7554 / eLife.36666 , PMID 29745896 , PMC 6008052 (serbest tam metin). 
3. ↑ Gholamreza Darai, Michaela Handermann ve diğerleri: Bulaşıcı Hastalıklar Sözlüğü. 4. baskı. Springer, 2011, ISBN 3-642-17158-3 , s. 372. Google kitap aramada kısıtlı önizleme
4. ↑ Doktorların gazetesi: Hepatit B tedavisinden sonra iyileşme mi? .
5. ↑ ayrıca yanlış olarak "zarf" ve "erken" olarak adlandırılır; bkz . Hepatit B'nin Tıbbi Virolojisi: nasıl başladı ve şu anda neredeyiz . PMC 3729363 (ücretsiz tam metin)
6. ↑ ^{a b c d e f g h i j k l m n o} Wolfgang Jilg: Hepatit B . İçinde: Heinz Spiess, Ulrich Heininger, Wolfgang Jilg (Hrsg.): Impfkompendium . 8. baskı. Georg Thieme Verlag, 2015, ISBN 978-3-13-498908-3 , s. 185 ff . 
7. ↑ A. Erhardt, WH Gerlich: Hepatit B virüsü. İçinde: Wolfram H. Gerlich (Ed.): Tıbbi Viroloji. 2. baskı, Georg Thieme Verlag, 2010, ISBN 3-13-113962-5 , s. 373. Google kitap aramasında kısıtlı önizleme
8. ↑ C. Poethko-Müller ve ark.: Almanya'da Hepatit A, B ve C Seroepidemiyolojisi Almanya'da Yetişkin Sağlığı Çalışmasının Sonuçları (DEGS1) . (PDF; 610 kB) İçinde: Federal Sağlık Gazetesi - Sağlık Araştırması - Sağlığın Korunması 56: s. 707–715 (2013).
9. ↑ Epidemiyolojik Bülten No. 3 RKI (PDF) 23 Ocak 1996.
10. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 18 Ocak 2002.
11. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 17 Ocak 2003.
12. ↑ RKI'nin Epidemiyolojik Bülteni No. 2 (PDF) 16 Ocak 2004.
13. ↑ RKI'nin Epidemiyolojik Bülteni No. 2 (PDF) 14 Ocak 2005.
14. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 20 Ocak 2006.
15. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 19 Ocak 2007.
16. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 18 Ocak 2008.
17. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 19 Ocak 2009.
18. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 25 Ocak 2010.
19. ↑ Epidemiyolojik Bülten No. 3 RKI (PDF) 24 Ocak 2011.
20. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 23 Ocak 2012.
21. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 21 Ocak 2013.
22. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 20 Ocak 2014.
23. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 19 Ocak 2015.
24. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 20 Ocak 2016.
25. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 18 Ocak 2017.
26. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 17 Ocak 2018.
27. ↑ RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 17 Ocak 2018.
28. ↑ ^{a b} RKI'nin 3 No'lu Epidemiyolojik Bülteni (PDF) 16 Ocak 2020.
29. ↑ ^{a b} Hartwig Klinker: Akut Hepatit B. 2009, s. 297.
30. ↑ ^{a b} Helmut Denk , HP Dienes ve diğerleri .: Karaciğer ve safra yollarının patolojisi . Springer, Berlin 2014, ISBN 978-3-642-62991-4 . 
31. ^ Henryk Dancygier: Klinik hepatoloji: Hepatobiliyer hastalıkların temelleri, teşhisi ve tedavisi . Springer, Berlin 2003, ISBN 3-540-67559-0 . 
32. ↑ D. Martin, JS Gutkind: İnsan tümörü ile ilişkili virüsler ve kanserin moleküler mekanizmalarına dair yeni görüşler . İçinde: Onkogen . 27, No. 2, 2008, s. 31-42. PMID 19956178 .
33. ↑ Massimo Levrero, Jessica Zucman-Rossi: HBV ile indüklenen hepatoselüler karsinomun mekanizmaları . İçinde: Hepatoloji Dergisi . kaset 64 , 1 Ek, Nisan 2016, ISSN  1600-0641 , s. S84 – S101 , doi : 10.1016 / j.jhep.2016.02.021 , PMID 27084040 . 
34. ^ Ci Song et al.: Hepatit B Virüs Enfeksiyonu ve Tüm Kanser Türlerinin Riski Arasındaki İlişkiler . İçinde: JAMA ağı açık . kaset 2 , hayır. 6 , 5 Haziran 2019, ISSN  2574-3805 , s. e195718 , doi : 10.1001 / jamanetworkopen.2019.5718 , PMID 31199446 , PMC 6575146 (serbest tam metin). 
35. ↑ Hartwig Klinker: Akut Hepatit B. 2009, s. 297.
36. ↑ RKI - Epidemiyolojik Bülten 34/2015 rki.de (PDF)
37. ↑ Dünya Sağlık Örgütü: Programlar ve Projeler: Hepatit B. (İngilizce).
38. ↑ Mei-Hwei Chang ve ark.: Hepatit B aşılılarda hepatosellüler karsinom insidansında azalma: 20 yıllık bir takip çalışması . İçinde: Ulusal Kanser Enstitüsü Dergisi . kaset 101 , hayır. 19 , 7 Ekim 2009, s. 1348-1355 , doi : 10.1093/jnci/djp288 , PMID 19759364 . 
39. ↑ Marianne Abele-Horn: Antimikrobiyal Tedavi. Bulaşıcı hastalıkların tedavisi ve profilaksisi için karar desteği. Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz ve August Stich'in işbirliğiyle. 2., gözden geçirilmiş ve genişletilmiş baskı. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , sayfa 322 f.
40. ↑ H. Renz-Polster, S. Krautzig: Temel iç hastalıkları ders kitabı 4. baskı, 2006, s. 649 vd.
41. ↑ www.frauenaerzte-im-netz.de ( içinde Memento orijinal halinde 7 Nisan 2013 Internet Archive ) Bilgi: arşiv bağlantısı otomatik olarak sokulmuş ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. . @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.frauenaerzte-im-netz.de
42. ↑ Epidemiyolojik Bülten 26/2020. İçinde: RKI. 25 Haziran 2020, erişim tarihi 31 Aralık 2020 . 
43. ↑ Hepatit B aşısı: Aşı koruma süresi bebeklik döneminde aşılamayı düşünmek için yeterli mi? göre "Medecine et Enfance" 2001 ( hatırasısın orijinal halinde 30 Aralık 2006 tarihli Internet Archive ) Bilgi: arşiv bağlantısı otomatik olarak sokulmuş ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. . @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.swiss-paediatrics.org
44. ↑ ^{a b} M. Cornberg, U. Protzer: Hepatit B virüsü (HBV) enfeksiyonunun profilaksisi, teşhisi ve tedavisi . İçinde: Gastroenteroloji Dergisi . kaset 45 , hayır. 6 , Haziran 2007, s. 525-574 , doi : 10.1055/s-2007-963232 , PMID 17554641 ( PDF ( İnternet Arşivinde 1 Şubat 2014 hatırası ) [erişim tarihi 9 Kasım 2016]). Profilaksi, hepatit B virüsünün teşhis ve tedavisi (HBV) enfeksiyonu ( hatırasısın orijinal 1 Şubat 2014 , Internet Archive ) Bilgi: arşiv bağlantısı otomatik olarak takılmış ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın.   @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.dgp-berlin.de
45. ↑ Miguel A. Hernán ve ark.: Rekombinant hepatit B aşısı ve multipl skleroz riski: ileriye dönük bir çalışma . İçinde: Nöroloji . kaset 63 , hayır. 5 , Eylül 2004, s. 838-842 , PMID 15365133 . 
46. ↑ Hep B Aşısı ve Multipl Skleroz SSS'leri. İçinde: CDC. 20 Ağustos 2020, erişim tarihi 12 Mayıs 2021 . 
47. ↑ Hepatit B aşısı ile multipl skleroz arasında bir bağlantı var mı? İçinde: RKI. 22 Şubat 2018, 12 Mayıs 2021'de erişildi . 
48. ^ Mia Topsøe Milan, Jette Lautrup Frederiksen: Aşılar ve multipl skleroz: sistematik bir inceleme . İçinde: Nöroloji Dergisi . kaset 264 , hayır. 6 , 1 Haziran 2017, s. 1035-1050 , doi : 10.1007/s00415-016-8263-4 . 
49. ^ Julia Stowe ve ark.: Aşılar Nörolojik Hastalıkları Tetikler mi? Multipl Skleroz, Guillain-Barré Sendromu ve Narkolepsi Örnekleri Kullanılarak Aşılama ve Nörolojik Hastalıkların Epidemiyolojik Değerlendirilmesi . İçinde: CNS İlaçları . kaset 34 , hayır. 1 , 1 Ocak 2020, s. 1–8 , doi : 10.1007 / s40263-019-00670-y , PMID 31576507 , PMC 7224038 (serbest tam metin). 
50. ↑ Susanne Gallus: Aşılama multipl skleroza neden olmaz. Medical Tribune , 23 Eylül 2019, erişim tarihi 24 Ağustos 2021 . 
51. ↑ Hamilelik ve emzirme döneminde aşı olabilir miyim? İçinde: RKI. 26 Mart 2020, erişim tarihi 23 Ağustos 2021 .