hipertiroidizm

Hipertiroidizm bir patolojik aşırı aktivitesi olan tiroid ( hipertiroidizm aşırı üretimi ile sonuçlanan), tiroit hormonları , bu organizmanın, uygun bir fazlası ifade ortaya çıkar, böylece. Sonuç olarak, aşırı terleme , hızlanan kalp atışı ve diğer kardiyak aritmiler , kilo kaybı , sürekli açlık , sinirlilik , hızlı yorgunluk ve titreme gibi çeşitli hastalıklara yol açabilir . Hipertiroidizmin en yaygın nedenleri Graves hastalığı (tiroid bezinin otoimmün hastalığı) ve tiroid otonomisidir , bunların her ikisi de tiroid bezinin artan salgılama kapasitesi , muhtemelen guatr oluşumu ve artan tiroid kaynağı ile ilişkilidir . ilaçlar şeklinde hormonlar (hipertiroidizm factitia veya Tirotoksikoz factitia). Kritik, yaşamı tehdit eden bir hiperfonksiyonun aşırı durumda, bir tirotoksik krizden (eşanlamlı tirotoksikoz , "tiroid hormonu zehirlenmesi") söz edilir. Tiroid hormonlarının eksikliği olan hipertiroidizmin tersi hipotiroidizm (az aktif tiroid ) olarak bilinir . Hipertiroidizm tipik semptomlar bütünü denir hipertiroidi .

Tarih

Caleb Hillier

Hipertiroidizm ilk olarak 1786 yılında Caleb Hillier Parry tarafından tanımlanmıştır. Zamanının diğer doktorları gibi, örneğin Carl von Basedow ve Robert James Graves , semptomlar ve tiroid bezi hastalığı arasında bir bağlantı kurmadı. Paul Julius Möbius bu referansı ancak 1886'da kanıtladı . Cerrahlar Paul Jules Tillaux (1880) ve L. Rehn (1884), tiroid bezinin parçalarının cerrahi olarak çıkarılmasıyla (tiroidektomi) ve böylece salgı oluşturan doku miktarını azaltarak hastalığı iyileştirmeyi başardılar.

20. yüzyılın başlarında, hipertiroidizmi tedavi etmek için X ışınları kullanıldı veya tiroid bezi radyumla kaplandı, yani radyumdan yapılmış küçük çubuklar doğrudan tiroid bezine yerleştirildi. 1942'de Saul Hertz ve Arthur Roberts , Graves hastalığı için ilk kez radyoiyot tedavisi kullandılar ve 1943'te Edwin Bennett Astwood, hipertiroidizmi tedavi etmek için 2-tiourasil maddesinin kullanımını açıkladı : ilk anti- tiroid ilacı .

1980'lerde, ABD'de hamburger tirotoksikozu olarak bilinen özel bir beslenme tirotoksikoz formu gözlendi . Bu duruma, köpeklerde ve insanlarda tiroid hormonları ile kontamine olmuş kıyma veya sosis tüketimi neden olabilir.

Temel bilgiler

Sağlıklı insanlarda tiroid bezi , tiroid hormonlarınıtiroksin (T 4 ) ve triiyodotironin (T 3 ) - gerektiği gibi kana bırakır . Bu hormonların üretimi tirotropik kontrol döngüsü tarafından kontrol edilir . Tiroid bezinde hipofiz bezi ( hipofiz hormonunun oluşmasına neden olur ) tirotropin (TSH) tiroid hormonlarının üretimini arttırır ve tiroid dokusundan tiroid dokusuna ek olarak bir büyüme uyarısı uygular.

Tiroid bezinin tiroksin ve triiyodotironin oluşturmak için iyota ihtiyacı vardır . Yetişkin iyot gereksinimi günde yaklaşık 200 μg'dir. Almanya'da genellikle iyotlu sofra tuzu ile yeterli miktarda iyot temini garanti edilir. 2004 yılında Dünya Sağlık Örgütü (WHO) , Almanya nüfusunun iyot arzını , idrardaki ortalama iyot atılımı nedeniyle "optimum" olarak tanımladı. Üretilen hormon miktarı, sağlıklı tiroid bezi (normal popülasyon) olan bir grup insan içinde önemli ölçüde dalgalanır, bu da laboratuvar kimyasal sonuçlarının referans aralığının nispeten büyük olduğu anlamına gelir . Aynı kişiyle yapılan ölçümlerdeki dalgalanmalar çok daha küçüktür. Tiroid hormonları (T 3 ve T, 4 serbest) kana tiroid çoğunlukla bağlanmış farklı için protein (özellikle TBG , TbpA ve albumin ) ve biyolojik olarak aktif değildirler. Kandaki tiroid hormonlarının sadece yaklaşık 1 ‰'i serbestçe dolaşır (fT 3 ve fT 4 ). Tiroid hormonları bazal metabolizma hızını , kalbin katekolaminlere duyarlılığını , kalsiyum ve fosfat metabolizmasını , kas ve sinir hücrelerinin uyarılabilirliğini arttırır , yeni protein ve glikojen oluşumunu engeller .

sınıflandırma

ICD-10'a göre sınıflandırma
E05.0 Diffüz guatrlı hipertiroidizm
- Graves hastalığı
E05.1 Toksik soliter tiroid nodülü ile hipertiroidizm
E05.2 Toksik multinodüler guatr ile hipertiroidizm
E05.3 Ektopik tiroid dokusuna bağlı hipertiroidizm
E05.4 hiperthyreosis factitia
E05.5 tirotoksik kriz
E05.8 Diğer hipertiroidizm
E05.9 Hipertiroidizm, tanımlanmamış
ICD-10 çevrimiçi (WHO sürümü 2019)

Aşırı aktif tiroid, neden ve şiddetine göre sınıflandırılabilir.

  • Nedeni genellikle Verselbständigungs- ( özerklik -) ve otoimmün süreçler ve nadiren inflamatuar hastalıklar (aşırı dozda tiroid hormonları iyatrojenik ) veya tiroidin malign tümörleridir. Çok nadiren , diğer malign tümörlerin ( paraneoplazi ) veya hipofizyal fonksiyonun ( TSH aşırı üretimi) eşlik eden bir semptomu olarak ortaya çıkar .
  • Aşağıdaki dereceler ayırt edilir: gizli veya kompanse hipertiroidizm (tiroid hormon seviyeleri normal ancak TSH değeri düşer), subklinik hipertiroidizm (hastada tiroid hormon seviyeleri arttı, ancak semptomsuz), aşikar hipertiroidizm ve sintirotoksik kriz (tirotoksikoz. - semptomları nedeniyle akut yaşamı tehdit eden hipertiroidizmin alevlenmesi krizleri).

ortaya çıkma

Tek odaklı bir otonominin (otonom adenom) sintigrafik gösterimi

Tiroid bezi özerklik normalde düzenleyen TSH etkisi özellikle yaşlılarda, tiroid parça bezi hormon salınımı eksik olan, hipertiroidizm ortak bir nedenidir. "Sağlıklı" bir tiroid bezinde bile, belirli alanlar özerktir , yani fizyolojik düzenleyici mekanizmalardan bağımsız olarak çalışırlar. Bir ile tiroid bezinin büyümesi nedeniyle iyot eksikliğine ( iyot eksikliği guatr ) özerk tiroid kısmı nispeten büyük hale gelebilir. Tiroid özerkliğine bağlı hipertiroidizm daha sonra iki faktöre dayanır: büyük miktarda otonomik doku gelişimi (genellikle yıllar içinde) ve ardından ani yüksek iyot alımı (iyot veya ilaçlar içeren kontrast maddeler, özellikle amiodaron ). Tiroid özerklik içinde bir ayrım temsil göre Schilddrüsenszintigramm tek odaklı ( otonom adenom ), çok odaklı ve dissemine özerklik.

Hipertiroidizm ayrıca bir otoimmün hastalığın sonucu olabilir . İmmünojenik hipertiroidizm (örn. Graves hastalığı ) genellikle sadece 35 yaşından sonra, özellikle kadınlarda ortaya çıkar. Hipertiroidi hem guatrsız (guatr) hem de yaygın guatr veya nodüler guatr ile ortaya çıkabilir . Ailelerde ( HLA-B8 ve HLA-DR3 ), TSH reseptör otoantikorları hormon üretimini uyarır. Geçici olarak hormon salgısında artışa yol açabilen Hashimoto tiroiditi de immünojenik hipertiroidi olarak sayılır.

Otoimmün tiroid hastalığı ve tiroid otonomisinin kombinasyonunun neden olduğu hipertiroidizm, Marine-Lenhart sendromu olarak bilinir .

Ek olarak, aşırı dozda tiroid hormonları (hipertiroidizm factitia), tiroid bezinin hormon üreten tümörleri ( tiroid hormonları ) ve hipofiz bezi ( TSH ) ve ayrıca tiroid bezinin çeşitli nedenlerle iltihaplanması aşırı aktif bir tiroidi tetikleyebilir. In Kutsal Seven , Franz Alexander bir hipertiroidi açıklanır psikosomatik hastalık. Hipertiroidizmin şiddeti, nedene bağlı değildir.

tirotoksik kriz

Aşırı aktif bir tiroidin (tirotoksik kriz) kritik, yaşamı tehdit eden bir alevlenmesi, nedeni ne olursa olsun, herhangi bir hipertiroidizm biçiminde mümkündür; birkaç saat veya gün içinde beklenmedik ve hızlı bir şekilde gelişebilir. Tetikleyiciler, bir ila dört hafta önce ilgili kişinin vücudu tarafından yutulan daha büyük miktarlarda iyottur - nadiren daha da geriye gider - (genellikle iyot içeren ilaçların uygulanması yoluyla iyatrojenik , örneğin amiodaron veya X-ışını kontrast maddesi ) , kesilmesi anti-tiroid ilaçlar , operasyonlar (özellikle değil de ötiroidik yürütülen Strumaresektion ), aynı zamanda diğer komorbiditelere düşündü. Bir tirotoksik kriz genellikle acil yoğun tıbbi tedavi gerektirir .

Klinik tablo

Bilateral egzoftalmi

Hipertiroidizmin tipik semptomlarının toplamı hipertiroidizm olarak da bilinir. Etkilenen beş hastadan yaklaşık dördünde guatr vardır . Guatr kanla iyi besleniyorsa, stetoskopla bir uğultu sesi duyulabilir. Uykusuzluk, sinirlilik, sinirlilik ve titreme (ince titreme ) genel psikomotor huzursuzluğun belirtileri olarak da tipiktir . Olarak artan bir ek kan basıncı genliği (sistolik ve diyastolik ölçülen değer arasındaki fark), aynı zamanda kalp-damar sistemi gösterir kalbin etkinliğinde değişimler ( sinüs taşikardi , ekstrasistoller , atriyal fibrilasyon ). Aşermeye rağmen bazal metabolizma hızındaki artış kilo kaybına neden olabilir. Yağ ve glikojen rezervlerinin mobilizasyonuna bağlı olarak patolojik bir glikoz toleransı , hatta muhtemelen hiperglisemi de mümkündür. Ayrıca ısıl belirtiler (ısı intoleransı, terleme, sıcak nemli cilt, muhtemelen hafif ateş), dışkılama sıklığında artış, kaslarda zayıflık, osteoporoz (negatif kalsiyum dengesi), karaciğer yağlanması , saç dökülmesi ve geçici kısırlığa kadar varan döngü bozukluklarıdır tipik.

Nefes borusunu daraltan , nefes darlığına ve stridor'a neden olan belirgin bir guatrın röntgeni .

Graves tipi immünojenik hipertiroidizmde, göz kürelerinin göz yuvasından ( egzoftalmi ) farkedilir şekilde çıkması muhtemelen en iyi bilinen semptomdur ( endokrin orbitopati ). Ekzoftalmi, guatr ve taşikardi kombinasyonu Merseburg üçlüsü olarak bilinir . Orbitopatinin nedeni , göz yuvasının bağ dokusunda glukozaminoglikanların birikmesidir . Aynı mekanizma ile ekstremitelerde miksödem gelişebilir . Akropaşi (el ve ayak parmaklarında cilt değişiklikleri) de nadiren ortaya çıkabilir.

Gösterilen semptomlar tipiktir, ancak hastaların çoğunda, özellikle yaşlılarda, semptomların sadece bir kısmı ortaya çıkar.

Aşırı aktif tiroidin (tirotoksik kriz) kritik, yaşamı tehdit eden alevlenmesi klinik olarak üç aşamaya ayrılır (Herrmann'a göre):

Herrmann'a göre tirotoksik krizin evrelemesi
sahne klinik Ölümcüllik
Aşama I. Taşikardi > 150/dk, kardiyak aritmi , hipertermi (> 41 ° C), adinami , şiddetli ishal , dehidratasyon , artan tremor , huzursuzluk, ajitasyon , hiperkinezi , vakaların yaklaşık %60'ında muhtemelen kuvvetle artan tiroid hormonları
ek miyopati belirtileri ( proksimal kasların zayıflığı ve omuz kuşağı veya bulbar felç )
%10'un altında
Aşama II ek olarak, bilinç bozukluğu , stupor , somnolans , psikotik belirtiler, uzamsal ve zamansal oryantasyon bozukluğu  
Evre III
IIIa: hasta <50 yıl
IIIb: hasta> 50 yıl
ayrıca koma %30'un üzerinde

Teşhis

Ana madde: Tiroid bezinin incelenmesi

Hipertiroidizmde, tiroid bezinin yaygın hiperplazisinin histopatolojik resmi

Hipertiroidi tiroid hormonlarının fazlalığı ile tanımlandığından, anamnez , klinik semptomlar ve görüntüleme prosedürlerine (özellikle sonografi ve sintigrafi ) ek olarak laboratuvar tanıları da belirleyici bir rol oynamaktadır. Öte yandan, klinik semptomlar her zaman doğrulanabilir laboratuvar değişiklikleri ile korele olmadığından, bir yandan semptomsuz hastalarda da patolojik olarak değişen ölçüm değerleri olabilir ve diğer yandan orta derecede değişikliklerle bile hayatı tehdit eden durumlar ortaya çıkabilir. ; Bu nedenle, laboratuvar değerlerinden bağımsız olarak bir tirotoksik krizin mevcut olma olasılığını değerlendirebilmek için Burch-Wartofsky skoru geliştirilmiştir.

Tipik olarak, tiroid bezi hipertiroidizmde çok fazla tiroid hormonu üretir. Organizma , TSH salınımını en aza indirerek üretimi azaltmak için tirotropik kontrol devresini kullanmaya çalışır . Bu nedenle, kandaki bazal TSH seviyesinin tek tespiti, bir tarama parametresi olarak uygundur. Bu normalse, klinik olarak normal hastalarda tiroid hormonlarının daha fazla belirlenmesinden vazgeçilebilir.

Sonuç olarak, açık hipertiroidizmin kanıtı , TSH seviyesindeki azalma ve buna karşılık gelen klinik semptomlarla birlikte serbest triiyodotironin (sT 3 ) veya tiroksin (sT 4 ) artışıdır . Laboratuar sonuçların yorumlanması, T bulunur izole edilir unutulmamalıdır 3 FT artış olmadan hyperthyroidisms 4 TSH seviyesi normal aşırı iyot eksikliğine, ama fT 3 olduğu artarak fT 4 olan azalmış ve gizli halinde ya da telafi hipertiroidizm, normal fT rağmen 3 ve fT 4 seviyeleri, bazal TSH düzeyi düşürülebilir.

Klinik tabloyu ayırt etmek için başka laboratuvar parametreleri de mevcuttur. Tirotropin reseptör otoantikorları (TRAK) , immünojenik bir hipertiroidizm ( Graves hastalığı ) olup olmadığını yüksek özgüllükle gösterir . Nedenin artan iyot maruziyeti olduğundan şüpheleniliyorsa, idrarın iyot içeriği belirlenebilir. FT bir artış 3 ve FT 4 bazal TSH seviyesini düşürmeden tipik olarak adlandırılan “merkezi hipertiroidi” içinde bulunan (a TSH üreten neden olduğu örneğin hipofiz adenomu ). Bu inceleme seçenekleri "tirotoksik krizde" de kullanılır, diğerleri sadece özel durumlarda rol oynar ve ilgili ana makalede sunulur.

terapi

Tedavi hipertiroidizmin nedenine bağlıdır. Nedensel bir tedavi bilinmemektedir. İlaç , cerrahi ve radyoiyodin tedavisi arasında temel bir ayrım yapılır .

İlaç tedavisi

İlaç tedavisi olarak, bu etkilenen öngörülen thyreostatics yüksek dozlarda, tiroid hormonlarının oluşumunu inhibe, laboratuar bulguları (ötiroidizm) uygun hale gelene dek. Sülfür ihtiva eden anti-tiroid ilaçlar ( propiltiourasil , karbimazol , tiyamazol ve diğerleri) olan genellikle kullanılan, ancak yaklaşık bir hafta etkili bir gecikme vardır; Hızlı bir etki başlangıcı gerekiyorsa, tiroid bezinde iyot emilimini engelleyen sodyum perklorat kullanılabilir. Tiroid bezinin iltihaplanmasının neden olduğu hipertiroidizmde ( tiroidit ) anti-tiroid ilaçlar etkisizdir, çünkü iltihaplanma süreci boyunca tiroid bezinde depolanan hormonların ("önceden oluşturulmuş hormonlar") salınımını etkileyemezler. Propranolol (olmayan bir kardiyoselektif β-reseptör blokeri ) taşikardi de katkı olarak kullanılabilir, ama, aynı zamanda hipertiroidizm ve engellemekte T dönüşüm olmayan kalp semptomlarını azaltır olan 4 T 3 .

Bitkisel ilaç

Rasyonel fitoterapi alanında, tiroidin hafif aşırı aktif olması durumunda lycopi herba özütü ile tedavi de düşünülebilir .

ameliyat

Cerrahi tedavinin amacı hipertiroidizmin tekrarlamasını kalıcı olarak önlemektir. Ön koşul, laboratuvar değerlerinin önceki, başarılı bir ilaç normalizasyonudur. Tiroidektomi bir de (tiroid bezinin tamamen çıkarılması), karsinom , tercih edilen tedavi. Tiroid bezinde iyi huylu bir büyüme varsa subtotal guatr rezeksiyonu kullanılır; Ameliyat sonrası kalan rezidüel hacim, hipertiroidizmin altında yatan nedene bağlıdır. İşlem genellikle sonra profilaksisi a nüks ağızdan iyot alımı ile (, hormon terapisi baskılayıcı tedavi ) ya da (tiroidektomi) hormon değiştirme terapisi ( ikame terapisi önlemek için) hipotiroidizm gerekli.

radyoiyot tedavisi

Gelen birçok durumda, radyoiyot tedavisi laboratuar değerleri başarıyla ilaçla normalize edildikten sonra cerrahi bir alternatiftir. Radyofarmasötiğin çocuğun organizmasına olası transferi nedeniyle hamile ve emziren hastalarda kontrendikedir.

Tirotoksik krizin özel durumu

Tirotoksik kriz, yaşamı tehdit eden, acil tıbbi bir durumdur. Onların insidans Almanya'da yaklaşık yılda 100 1100 davalarının olduğu ölüm oranı % 90 yoğun tıbbi tedavi, halen% 20 oranında rağmen fark edilmeden ve olduğunu. Bu nedenle terapi, laboratuvar hormon analizlerinin sonuçlarını beklemeden, hayati fonksiyonların semptomla ilişkili stabilizasyonu ile hemen başlar.

Tirotoksik krizin klinik belirtileri olan hastalar yoğun bakım ünitesine alınmalı ve hemen tedavi edilmelidir. Terapi genellikle sıvıların, elektrolitlerin ve besinlerin dengelenmesini ve değiştirilmesini (artan bazal metabolizma hızı ), gerekirse vücut ısısını düşürmeyi, oksijen (O 2 ), muhtemelen antibiyotikleri ve tromboembolizm profilaksisini içerir . Kardiyak semptomlar vardır muamele ile β-blokerler ek olarak - propanolol olduğu tercih edilen , bu aynı zamanda şu şekilde inhibe eden T dönüşüm 4 T 3 olduğu, on kat daha etkili - ve sayısallaştırma (kalp yetmezliği). Antitiroid maddeler , bu durumda olan intravenöz , muhtemelen, ek olarak, söz konusu sodyum perklorat , lityum iyonlarının (tiroksin salımını inhibe ederek) ve asit tecrit edici safra (kesilmesi enterohepatik dolaşımın tiroit hormonları). Buna ek olarak, glukokortikoidler, intravenöz olarak uygulanır , diğer şeyler arasında, aynı zamanda, hangi inhibe T dönüşüm 4 T 3 . Plazmaferez tehlikeli durumlar için bile olağanüstü imkanına sahiptir Strumaresektion azaldı. Bu, hayati parametreler stabilize olduktan sonra, mümkünse ilk 48 saat içinde yapılabilir.

Tirotoksikoz factitia özel vakası

Tirotoksikoz factitia, tiroid hormonlarının çok yüksek dozda alınmasından kaynaklandığından, tedaviye kısa bir ara verilmesi veya hormon dozunun ayarlanması tedavi için yeterlidir.

Plopping

İyotun tiroid alımı sadece TSH düzeyine bağlı değildir , aynı zamanda iyot bağımlı otoregülasyona da tabidir . Yüksek miktarda iyodür dozları (birkaç yüz miligram - sağlıklı bir kişinin günlük ihtiyacı 200 mikrogram olarak DSÖ tarafından verilmektedir ) iyodür emilimini, hormon sentezini ve hormon salgılanmasını engeller ( Wolff-Chaikoff etkisi , Louis Wolff'tan sonra , 1898–1972, Amerikalı kardiyolog ve IL Chaikoff, Amerikalı fizyolog). Sadece birkaç gün süren bu etki, geçmişte tiroid cerrahisinden önce hipertiroidizmi tedavi etmek için kullanılıyordu (" Plummer ", Henry Stanley Plummer'dan sonra ).

Aynı prensip, tiroid kanseri riskini azaltmak için bir nükleer reaktör felaketi durumunda radyoaktif iyottan korunmak için de kullanılır (bkz. iyot blokajı ).

İnternet linkleri

Commons : Hipertiroidizm  - Resimlerin, Videoların ve Ses Dosyalarının Toplanması

Bireysel kanıt

  1. N. Mathioudakis, DS Cooper: Eksojen tirotoksikoz. İçinde: T. Davies (eds): Klinik Endokrinoloji için Vaka Tabanlı Bir Kılavuz . Springer, New York NY 2015.
  2. Tiroid ve kalp hastalığı. Alman Tabipler Birliği, 2004; 5 Şubat 2008'de alındı.
  3. ^ M. Dietlein, H. Schicha: Tiroid 2003. Walter de Gruyter, 2004, ISBN 3-11-018147-9 , books.google.com
  4. Louis J. Acierno: Kardiyolojinin tarihi . Parthenon Yayınevi , Londra 1994, ISBN 1-85070-339-6 , s.144 .
  5. J. Hädecke, U. Schneyer: Endokrin orbitopatide endokrinolojik bulgular. İçinde: Klin Monatsbl Augenheilkd. 222, 2005, s. 15-18. doi: 10.1055 / s-2004-813646
  6. ^ City of Merseburg ( Memento , 2 Şubat 2014, Internet Archive ), erişildi 24 Mart 2008.
  7. Robert James Graves . ( Arasında Memento Mart 13, 2006 , Internet Archive whonamedit.com); 23 Mart 2008'de erişildi.
  8. a b Malte H. Stoffregen: Basedow hastalığı. İçinde: Werner E. Gerabek , Bernhard D. Haage, Gundolf Keil , Wolfgang Wegner (ed.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4 , s.152 ( Google kitaplar ).
  9. Tillaux: Tiroidektomi, guatr ekzoftunu dökün. Boğa, de l'acad. de med. 1880, IX. S. 401.
  10. Rehn: Basedowii hastalığında guatrın yok edilmesi hakkında. İçinde: Berl. klinik Hafta 1884, no.11.
  11. Otto Westphal , Theodor Wieland , Heinrich Huebschmann: yaşam düzenleyici. Hormonlar, vitaminler, fermentler ve diğer aktif maddeler. Societäts-Verlag, Frankfurt am Main 1941 (= Frankfurter Bücher. Araştırma ve Yaşam. Cilt 1), sayfa 22 f.
  12. R. Abbe: radyum tarafından azaltılmış ekzoftalmik guatr. İçinde: Arch.Roentg. Işın. 9, 1904, sayfa 214-218.
  13. ^ S. Hertz, A. Roberts: Grave hastalığının tedavisinde radyoaktif iyot uygulaması. İçinde: J bölüm 21 (624) 1942.
  14. Martin Metten: Fonksiyonel tiroid otonomilerinde doz hızının radyoiyot tedavisinin terapötik başarısına etkisi . tez . Justus Liebig Üniversitesi, Giessen 2002.
  15. R. Paschke ve ark.: Tek veya çok odaklı tiroid otonomisinin tedavisi. İçinde: Dtsch Arztebl. , 2000.
  16. CW Hedberg ve ark.: Kıymada sığır tiroidinin tüketilmesinden kaynaklanan bir tirotoksikoz salgını . In: N Engl J Med.316, 1987, sayfa 993-998, PMID 3561455 .
  17. ^ B. Koehler, C. Stengel, R. Neiger: Köpeklerde diyet hipertiroidizmi . İçinde: J Küçük Animasyon Uygulaması. , 53 (3), Mart 2012, s. 182-184. doi: 10.1111 / j.1748-5827.2011.01189.x , PMID 22931400
  18. L. Steinhoff, B. Ruhmann, A. Mösseler, M. Schmicke (Piechotta): Köpeklerde beslenme hipertiroidi - ileriye dönük bir çalışma. İçinde: Pratik Veteriner , 98, Sayı 09/2017, s. 898–907.
  19. Dünya çapında iyot durumu. (PDF; 1.3 MB) WHO, 2004, ISBN 92-4-159200-1 .
  20. K. Miehle, R. Paschke: Normal bir popülasyonda TSH, fT3 ve fT4 değerlerinin bireyler arası farklı normal aralıklarının TSH reseptör polimorfizmleri olası bir nedeni midir? ( Memento Haziran 10, 2008 , Internet Archive Leipzig, araştırma raporunun 2004) Üniversite.
  21. TR Pearce: Tirotoksikozun teşhisi ve yönetimi . İçinde: BMJ , 2006 10 Haziran, 332 (7554), s. 1369-1373, PMC 1476727 (serbest tam metin).
  22. Frank Grünwald, Karl-Michael Derwahl: Tiroid hastalıklarının tanı ve tedavisi. Frankfurt / Berlin 2014, ISBN 978-3-86541-538-7 , sayfa 50 ve sayfa 52.
  23. J. Feldkamp: Otoimmün Tiropatilerin Epidemiyolojisi. İçinde: K. Mann, B. Weinheimer, OE Janßen (Ed.): Tiroid ve otoimmünite. Berlin / New York 2002, ISBN 3-11-017476-6 , s. 66-73.
  24. a b c d e f g Gerd Herold: Dahiliye. 2007.
  25. Tirotoksik kriz ve miksödem koması. 19 Haziran 2021'de alındı .
  26. B. Müller, U. Bürgi: Akropachie bei Hyperthyreose . ( Memento Aralık 11, 2007 , Internet Archive ) in: Schweiz Med VVochenschr. 129/1999, sayfa 1560; 14 Şubat 2009'da erişildi.
  27. a b Tirotoksik kriz için pratik prosedür . (PDF) Üniversite Kliniği Freiburg (akış şeması); 30 Mart 2014 tarihinde erişildi.
  28. 8 Şubat 2008'de erişilen Burch-Wartosky puanını hesaplamak için çevrimiçi hesap makinesi .
  29. a b AWMF Yönerge Kayıt No. 031/001 Tiroid Teşhisi. ( İnternet Arşivinde 15 Aralık 2007 tarihli hatıra )
  30. M. Schott ve ark.: Otoimmün tiroid hastalıklarında teşhis. from: dgkl.org , 5 Şubat 2008'de erişildi.
  31. ^ Matthias Schott, Jochen Seißler, Werner A. Scherbaum: Otoimmün tiroid hastalıkları için teşhis / Otoimmün tiroid hastalıkları için teşhis testi. İçinde: LaboratuvarlarMedizin. 30, 2006, sayfa 254, doi: 10.1515 / JLM.2006.033 .
  32. Wolfstrappkraut hakkında daha fazla referans içeren web makalesi
  33. J. Rendl, B. Saller: Tiroid bezi ve X-ışını kontrast ortamı: iyot kaynaklı hipertilaksinin patofizyolojisi, sıklığı ve profilaksisi. İçinde: Dtsch Arztebl. 98 (7), 2001, s. A-402 / B-339 / C-316.
  34. ^ A b J. W. Dietrich: Tireotoksik kriz [Tiroid Fırtınası.] İçinde: Med Klin Intensivmed Notfmed. 107, 2012, s. 448-453. PMID 22878518 doi: 10.1007 / s00063-012-0113-2
  35. K. Reschke, H. Lehnert : Tirotoksik kriz. İçinde: Dahiliye . Verlag Springer, Berlin / Heidelberg, 44/2003, s. 1221-1230. doi: 10.1007 / s00108-003-1051-0
  36. Heinz Lüllmann ve ark.: Farmakoloji ve Toksikoloji. 16. baskı. Thieme Verlag, Stuttgart 2006, ISBN 3-13-368516-3 .
  37. R. Hörmann, K. Mann: Tiroid hastalıkları. İçinde: Gerhard Steinbeck, Gustav Paumgartner (Ed.): İç hastalıkları tedavisi. Springer, 2006, ISBN 3-540-23750-X , s. 960-982.
  38. Geraldo Medeiros-Neto: Tiroksin Zehirlenmesi. İçinde: Endotext , Oluşturulma: 17 Temmuz 2018.
  39. jrank.org
  40. ^ Roche Lexicon Tıbbı. 4. baskı. Urban & Fischer Verlag, Münih 1984/1987/1993/1999
  41. ^ T. Kuwert: Tiroid. İçinde: T. Kuwert, F. Grünwald, U. Haberkorn, T. Krause: Nükleer tıp. Stuttgart / New York 2008, ISBN 978-3-13-118504-4 .
Bu makale, bu sürümde 4 Mayıs 2008'de mükemmel makaleler listesine eklendi .