antidiyabetik ilaç
Bir antidiyabetik (çoğul antidiyabetik ) bir olduğunu kullanılacak ilaç tedavi etmek diabetes mellitus .
Farklı etki biçimlerine ve uygulama alanlarına sahip birkaç madde grubu vardır. Prensip olarak, insülin , insülinotropik (beta-sitotropik) ve insülinotropik olmayan (beta-sitotropik olmayan ) antidiyabetik ilaçlar arasında bir ayrım yapılır .
Son iki gruptaki ilaçların çoğu - birkaç istisna dışında - tablet, kapsül veya draje şeklinde uygulanmaları nedeniyle oral antidiyabetik ilaçlar grubuna atanır .
insülin
Vücudun kendi insülininde , oral antidiyabetik ilaçlarla yeterince tedavi edilemeyen mutlak veya nispi bir eksiklik olması durumunda, bunun yerini yapay insülin preparatları almalıdır . Tarihsel olarak, bunlar kesilen hayvanların pankreasından elde edildi. Günümüzde insülin neredeyse tamamen rekombinant olarak (yani genetik olarak ) üretilir ve aynı zamanda büyük ölçüde insan analogu şekilde üretilir. H. insan ve hayvan olmayan bir amino asit dizisi ile ve bir insan-analog glikosilasyon modeli ile .
İnsülinotropik antidiyabetik ilaçlar
İnsülinotropik antidiyabetik ilaçlar , pankreasın beta hücrelerinden insülin salınımını arttırır ve böylece bir salgı açığını tedavi eder. Beta hücresinin işlevi, hastalığın süresinin artmasıyla tükenebileceğinden, etki hastalığın sonraki aşamalarında azalabilir.
sülfonilüreler
Sülfonilüreler , pankreasın beta hücrelerinde kan şekeri düzeylerini düşüren insülin salgılanmasını uyarır. Pankreasın tükenmesine bağlı olarak önemli bir insülin eksikliği varsa (ikincil başarısızlık olarak adlandırılır), genellikle insülin tedavisine başlanmalıdır. İyi bilinen temsilciler glibenklamid ve glimepiriddir .
Gliptinler (DPP4 inhibitörleri)
Gliptins enzim dipeptidil inhibitörleri ile 4 (DPP4) peptidaz olarak hareket inkretin etkisi . DPP4 inhibisyonu parçalanmasını durur vücudun kendi peptid , glukagon-benzeri peptid 1 gibi, (GLP1), glukagon , kan şekeri artar, oluşturulur göre peptid bölünme preproglukagonun gelen, glukagon öncü protein amino asitleri 180 oluşur. Peptitten salınmasından sonra GLP1, bir geri besleme mekanizmasında preproglukagonun daha fazla salgılanmasını baskılayarak bir glukagon antagonisti olarak görev yapar. Ek olarak, GLP1 ayrıca insülin salınımını da uyarır . Onaylanmış aktif maddeler sitagliptin , vildagliptin ve saksagliptindir .
Incretin mimetikleri (GLP1 reseptör agonistleri)
İnkretin mimetikleri ayrıca üzerinden iş inkretin etkisi ancak gliptins aksine, öyle ki, simüle etkisini GLP1 ve reseptörü üzerine değil de, çökmesini engelleyerek. Incretin mimetikleri de ağırlığı azaltır. Onaylı inkretin mimetikleri eksenatid , liraglutid , dulaglutid , albiglutid ve semaglutid polipeptitlerdir ve oral anti-diyabetik ilaçlar değildir, ancak subkutan olarak enjekte edilir.
Glinid (sülfonilüre analogları)
Glinidler sülfonilüre analoglarıdır ve önemleri artık arka plana çekilmiştir . Glinidler grubu, etkisi hızlı ve kısa süreli insülin salınımı olan iki maddeden oluşur. Repaglinid 1999'dan beri Alman pazarında ve 2000'den beri nateglinid onaylanmıştır. Ancak, 18 Şubat 2016'dan beri Almanya'daki glinidler , faydaları araştırmalarda yeterince kanıtlanmadığından , yalnızca tıbbi olarak haklı münferit durumlarda yasal sağlık sigortası tarafından geri ödenebilmektedir.
İnsülinotropik olmayan antidiyabetik ilaçlar
İnsülinotropik olmayan antidiyabetik ilaçlar periferde etki eder ve insülin direncini (biguanidler, glitazonlar) tedavi eder, glukozun bağırsaktan alınmasını geciktirir (α-glukozidaz inhibitörleri) veya böbrekler yoluyla glukoz atılımını destekler (SGLT-2 inhibitörleri). Hipoglisemi riski yoktur ve ilaçlar kilo alımına neden olmadığı için özellikle obez hastalar için uygundur.
Biguanid (metformin)
Biguanidler karaciğer hücrelerinde yeni glikoz oluşumunu ( glukoneogenez ) engeller . Bağırsaktan glikoz emilimini azaltırlar ve vücut çevresinde kullanımını arttırırlar, örn. B. kaslarda. Metformin , biguanid grubundan şu anda onaylanmış tek aktif bileşendir. Metformin, tip 2 diyabet, diyet ve egzersizdeki değişiklikler bireysel HbA1c hedefine ulaşmadığında endikedir . Kontrendikasyonlar ketoasidoz ve diğer kronik metabolik bozuklukların yanı sıra diyabetle ilgili komplikasyonları ve ciddi komorbiditeleri içerir.
α-glukozidaz inhibitörleri
α-glukosidazı inhibe ederek , α-glukosidaz inhibitörleri karbonhidratların emilimini ve dolayısıyla glikozun bağırsaktan kana alınmasını geciktirir , böylece karbonhidratlardan zengin yemeklerden sonra kan şekeri zirvelerini azaltır . Tip 2 diyabet için onaylanan maddeler akarboz , miglitol ve voglibozdur . α-glukozidaz inhibitörlerinin (insülin veya sülfonilürelerin aksine) hipoglisemiye neden olmaması avantajlıdır.
Gliflozin (SGLT-2 inhibitörü)
Gliflozins olan SGLT2 taşıyıcı inhibitörleri ve bu taşıyıcı aracılığıyla glukoz yakın tekrar emilmesini önlemek olarak bu şekilde, böbrekler yoluyla glikoz ekskresyonunun teşvik eder. Bu, doğrudan idrarda artan glikoz atılımına ve kan şekeri seviyesinin düşmesine yol açar. Onaylı maddeler canagliflozin , dapagliflozin , empagliflozin ve ertugliflozin'dir .
amilin analogları
Adacık amiloid polipeptidi (IAPP) olarak da bilinen amilin , normal olarak pankreasın β-hücreleri tarafından insülin ile birlikte (ancak miktarın sadece yüzde biri kadar) yemekler sırasında üretilen bir peptit hormonudur. GLP1 gibi, yemekten sonra glukagon salgılanmasını engeller. Şeker hastalarında, amilin analogları tarafından telafi edilebilen amilin salınımı azalır. Pramlintide (ABD ticari adı: Symlin ), amilin hormonunun bir analoğudur ve ABD'de hem tip 1 hem de tip 2 diyabet hastalarının tedavisi için onaylanmıştır. Bu, Pramlintide'i insülinden beri tip 1 diyabet hastaları için onaylanan ilk ilaç yapar.
Glitazon (insülin duyarlılaştırıcı)
Glinidler gibi, glitazonlar da günümüzde bir madde sınıfı olarak büyük ölçüde arka planda kalmıştır. İnsülinin ana periferik hedefi olan glikoz emici GLUT4 reseptörlerinin sentezindeki bir artış yardımıyla vücudun kendi insülininin etkisini iyileştirir ve böylece tip 2 diyabette insülin direncini azaltır. Grup 10'dan fazla madde içermesine rağmen, Haziran 2011'den beri Almanya'da sadece aktif bileşen pioglitazon onaylanmıştır. Nisan 2011'den bu yana, yasal sağlık sigortası pahasına sadece haklı istisnai durumlarda reçete edilebilir ve Federal İlaç ve Tıbbi Cihaz Enstitüsü , kanser riskinin artması nedeniyle alınmamasını tavsiye eder.
İnternet linkleri
Bireysel kanıt
- ↑ Herold: Dahiliye. 2011.
- ↑ 13 Nisan 2016'da erişilen 18 Şubat 2016 tarihli G-BA basın açıklaması .
- ↑ Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 10. baskı. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 33.
- ↑ Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 10. baskı. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 41–43.
- ↑ G. Ryan, TA Briscoe, L. Jobe: Tip 1 ve tip 2 diyabet tedavisinde yardımcı tedavi olarak pramlintidin gözden geçirilmesi. İçinde: Drug Des Devel Ther. 2, 6 Şubat 2009, s. 203-214. PMID 19920907
- ↑ Diyabet: Pioglitazon nedeniyle kanser riskine piyasada söner ( bir Memento orijinal Haziran 18, 2011 tarihinden itibaren Internet Archive ) Bilgi: arşiv bağlantısı otomatik olarak sokulmuş ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. , Deutsches Ärzteblatt, 10 Haziran 2011.
