Şeker hastalığı

ICD-10'a göre sınıflandırma
E10 Öncelikle insüline bağımlı diabetes mellitus
(tip 1 diyabet)
E11 Öncelikle insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus
(tip 2 diyabet)
E12 Yetersiz beslenme veya yetersiz beslenme ile bağlantılı olarak diabetes mellitus
(yetersiz beslenme)
E13 Diğer tanımlanmış diabetes mellitus
E14 Belirtilmemiş şeker hastalığı
ICD-10 çevrimiçi (WHO sürümü 2019)

Diabetes mellitus (gelen bal-tatlı akış', Honigharnruhr ' antik Yunan διαβήτης diyabet [üzere διαβαίνειν diabainein , Almanca ,' pas , akar '] ve Latin mellitus ' ballanan, yaygın tıpkı bilinir), diyabet , Alman diyabet (eski Zuckerharnruhr ) ya da daha nadiren kan şekeri hastalığı , bir grubunu tarif metabolik bozukluklar karbonhidratlar ), bir (mutlak veya göreceli dayanır, eksikliği insülin ve kronik yol yüksek kan şekeri (hiperglisemi) . Bu karmaşık bozukluğun ayırt edici özellikleri hiperglisemi, glukozüri , asidoz ve ketozu içerir .

Kelime kendi tarif ana semptom , aşırı şeker atılımı idrar . Thomas Willis , 1675'te Hindistan, İskenderiye ve Roma'daki antik çağ doktorları gibi, idrarın tadı testine dayanarak hastalığı teşhis etti, çünkü diyabetli kişilerin idrarı, kan şekeri seviyesi yüksek olduğunda tatlımsı bir tada sahiptir .

Kanda şeker fazlalığına (hiperglisemi) yol açan mekanizmalar, esas olarak insan vücudundaki glikoz metabolizmasının ana kontrol hormonu olan insülin üzerinde kurulur : mutlak insülin eksikliği, insülinin etkinliğinin zayıflaması nedeniyle göreceli insülin eksikliği ( insülin direnci ) veya her ikisi de. Diabetes mellitusun ana sonuçları, diyabetik ayak sendromu da dahil olmak üzere sinir sistemi ve kan damarı sistemindeki değişikliklerdir .

Tarihinin İçin diyabetoloji aktif madde insülin tarihi ve özellikle de bakınız Diyabetoloji Tarihi .

Fizyolojik temeller

Resimde sağlıklı insanlarda gün boyunca üç öğün yemekle birlikte kan şekerinin (kırmızı) ve kan şekerini kontrol eden hormon insülinin (mavi) düzenlenmesi. Bir etkisi şekerli bir karşı (kesikli) nişastalı (düz çizgi) yemek de gösterilir.

Sindirim sistemi parçalayan karbonhidrat gıda ile birlikte sindirilir içerisine (meyve, tahıl ürünleri, patates, mısır, pirinç ile ilgili) glikoz daha sonra, (üzüm şekeri), emilen içine kan bağırsak duvarından ve vücut boyunca dağıtılmış.

Pankreas üreten hormonu insülin ait β hücrelerinde adacıkları arasında Langerhans . Bir haberci madde olarak insülin, glikozun hücre içine taşınmasını etkiler, burada glikoz daha sonra enerji üretmek için kullanılır ( glikoliz ). Ayrıca insülin, glikozun karaciğerde ve kas hücrelerinde glikojen şeklinde depolanmasına da neden olur , bu da yemekten sonra kan şekeri seviyesinin dar sınırlar içinde kalması anlamına gelir (yaklaşık 80-120 mg/dl veya 4.5-6.7). mmol / l ) sabit tutulur.

Uzun süreli ayıklık dönemlerinde bile, kan şekeri seviyesi normal seviyede kalır ve bu da öncelikle karaciğer tarafından sağlanırken , bir yandan daha önce oluşturulmuş glikojenin tekrar glikoza parçalanması ve tekrar glikoza salınması gerçeğiyle sağlanır. kan, öte yandan karaciğerin biyokimyasal olması nedeniyle sürekli olarak yeni glikoz üretir ( glukoneogenez ).

İnsülin üreten β-hücreleri artık yeterince insülin üretmiyorsa veya hiç insülin üretmiyorsa veya B. İltihaplanma veya ameliyat nedeniyle artık mevcut değildir, bu nedenle hem vücut hücrelerinde glikoz alımı hem de karaciğerde (insanlarda günde 500 grama kadar glikoz üretebilen) yeni glikoz oluşumunun inhibisyonu eksiktir. Bu yeni oluşum, şeker hastalarında kan şekeri seviyelerindeki artışı açıklıyor. B. sabahın erken saatlerinde ayık durumda (ayrıca bkz . şafak fenomeni ).

Diabetes mellitusta, alınan glikoz kanda kalır veya vücudun karaciğerde kendi yeni glikoz oluşumu kontrolsüz devam eder ve sürekli olarak glikoz sağlar, bu da sürekli tüketimi dengeler veya hatta aşar ve sonuç olarak kan şekerinin yükselmesine neden olur. . Glikozun girişlerinin, çıkışlarının, yeni oluşum ve bozunmasının sürekli olarak dengelenmesi, yani dengelenmesi gereken çok karmaşık ve dinamik bir biyokimyasal süreçtir. Bu ilişkileri - ve dolayısıyla hastalığı ve hastalıkla nasıl başa çıkılacağını - anlamak için, etkilenen hastalar dikkatli bir şekilde bilgilendirilmeli ve tavsiye edilmeli ve gerekirse, örneğin uygun beslenme planlarının hazırlanması konusunda eğitilmelidir.

Ek olarak, insülinin başka bir üçüncü etkisi vardır. İnsan vücudunda vücut yağını oluşturan ve bu yağın depolarda kalmasını sağlayan tek hormondur ( adipojenik etki olarak adlandırılır ).

Bu nedenle şiddetli, kalıcı insülin eksikliğinin temel bir özelliği, özellikle enerji üretimi için vücut yağının ve (kas) proteininin parçalanması yoluyla adipojenik etkinin ortadan kaldırılması nedeniyle aşırı kilo kaybıdır .

Diabetes mellitusun tiplere göre sınıflandırılması

1965 yılında Dünya Sağlık Örgütü (WHO), "Sınıflandırma ve Teşhis için Öneriler" bölümünde farklı diyabet türleri arasında bir ayrım yayınladı .

1997'de Amerikan Diyabet Derneği (ADA), 1998'de DSÖ ve 2000'de Alman Diyabet Derneği (DDG) tarafından kabul edilen sınıflandırma ve tanı kriterlerini değiştirdi . Model artık insüline bağımlı diabetes mellitus (IDDM) ve insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus (NIDDM) arasında ayrım yapmamaktadır, çünkü bu sınıflandırma hastalığın nedeni ile değil sadece tedavi ile ilgilidir. 2009'dan beri, tanım artık a ve b alt grupları arasında ayrım yapmamaktadır. A'dan H'ye diyabet türlerinin sıralaması da terk edilmiştir.

1997 yılına kadar sınıflandırma

Bu tarihe kadar diabetes mellitus, tedavi tipine göre dört gruba ayrıldı, beşincisi hastalığın olmadığını gösteriyor:

  • NIR : (insülin gerektirmeyen) harici insülin desteği olmadan tedavi, örn. B. Sadece diyet ve/veya oral antidiyabetik ilaçlarla.
  • IRC : (kontrol için gerekli olan insülin) Yüksek kan şekerini düşürmek için vücudun kendi insülinine ek olarak harici insüline de ihtiyaç vardır.
  • IRS : (hayatta kalmak için gerekli olan insülin ) Hayatta kalmak için dışarıdan insülin verilmesi gereklidir. Yeni sınıflandırmaya göre bunlar, kendi insülin üretimi büyük ölçüde azalmış veya durdurulmuş tip 1 diyabet ve tip 2 diyabettir.
  • IGT : (bozulmuş glukoz toleransı) bozulmuş glukoz toleransı .
  • ND : (şeker hastası değil ) Şeker hastası değil.

1998'den beri diyabet türleri

Bu tarihten itibaren tüm kuruluşlar hastalığı nedenine göre dört türe ayırmıştır:

  • Diabetes mellitus tip 1 : T hücre- aracılı bağışıklık hastalığı , özellikle imha ile beta hücrelerinde adacıkları arasında Langerhan olarak pankreas , bir insülin eksikliği için bu genellikle potansiyel
  • Diabetes mellitus tip 2 : İnsülin direncinin farklı kombinasyonları , hiperinsülinizm , göreceli insülin eksikliği , salgı bozuklukları
    • Tip 2a : Obezitesiz (obezite)
    • Tip 2b : obezite ile
  • Diğer spesifik diyabet türleri
    • A : Langerhans adacıklarının beta hücrelerindeki genetik kusurlar (bozulmuş insülin sekresyonu)
    • B : İnsülinin etkisinde nadir görülen genetik kusurlar
    • C : Hastalıklı veya tahrip olmuş pankreas
    • D : Hormonal bozuklukların neden olduğu diyabet (endokrinopatiler)
    • E : İlaç veya kimyasallardan kaynaklanan diyabet (ilaçlar, zehirler)
    • S : Enfeksiyonlara bağlı diyabetes mellitus
    • G : bağışıklık aracılı diyabetin olağandışı formları
    • H : diyabetle ilişkili diğer genetik sendromlar
  • Gestasyonel diyabet (gebelik diyabeti)

DDG 2009 yönergelerine göre diyabet türleri

DSÖ komisyonunun 1999 raporuna göre, DDG 2009'un yönergelerine uygun olarak aşağıdaki kriterler kullanılmaktadır:

  • Tip 1 diyabetin ilk tezahürü
  • Tip 2 diyabetin ilk belirtisi
  • Diğer spesifik diyabet türlerinin ilk başlangıcı
  • Prekonsepsiyonel olarak ortaya çıkan ancak teşhis edilmemiş diabetes mellitus (tip 2), özellikle 1. trimester kadar erken glukoz tolerans bozuklukları durumunda varsayılmalıdır .

Bu sınıflandırma, DDG tarafından kılavuzların güncellenmesinin bir parçası olarak 2011 yılında onaylanmıştır.

Daha fazla terim

  • Adolesan diyabeti (İngilizce: juvenil diabetes mellitus ) veya "juvenil diabetes mellitus", tip 1 diyabet için modası geçmiş bir terimdir.
  • Yaş diyabeti (İngilizce: erişkin başlangıçlı diyabet ) veya "yetişkin diyabeti " eskiden tip 2 diyabet olarak adlandırılıyordu. Her iki terim de hala yaygın olarak kullanılmaktadır, ancak tekniğin son durumuna karşılık gelmemektedir ve bu nedenle artık mevcut sınıflandırmalara dahil edilmemektedir.
  • LADA : LADA ( yetişkinlerde başlayan gizli otoimmün diyabet ) ayrıca tip 1 diyabete aittir . Bu form, daha sonraki yetişkinlik döneminde gelişen ve nispeten kısa bir süre sonra artık oral ilaçlara tepki vermeyen ve insülin gerektiren otoimmün diyabeti etkiler. GAD (= glutamat dekarboksilaz ) antikorunun tespiti tipiktir .
  • MODY : MODY ( gençlerin olgunluk başlangıçlı diyabeti ) tip 2 diyabetin seyrine tekabül eder, ancak obezite ve insülin direnci oluşmadan çocuklarda ve ergenlerde zaten görülür.
  • IDDM : İnsüline bağımlı diyabetin kısaltması . Gerekli terapi şekline göre geleneksel ama yine de yaygın sınıflandırma.
  • NIDDM : İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitusun kısaltması . Gerekli terapi şekline göre geleneksel ama yine de yaygın sınıflandırma.

epidemiyoloji

Avrupa'da yaklaşık 56 milyon insan diyabetle yaşıyor, bu da yaklaşık yüzde 8,5'lik (artan) bir prevalansa karşılık geliyor. Tüm şeker hastalarının yüzde 90'ından fazlası tip 2 diyabet hastasıdır.

Almanya'da Frekans

Tipe göre genel popülasyonda diyabet prevalansı

Bakım verilerinden elde edilen tahminlere göre , 2007 yılında Almanya'da diyabet prevalansı (yani diyabet tedavisi gören hastaların toplam nüfus içindeki oranı) %8,9 idi. Mutlak sayılarla, bu Almanya'da diabetes mellitus tedavisi gören 7 milyondan fazla insandır. Diyabet hastası olanların yaklaşık %5–10'u tip 1'e ve yaklaşık %90'ı tip 2'ye sahiptir.

Diyabet prevalansının gelişimi

Diyabet prevalansı 1960'ların başındaki ilk araştırmalardan bu yana artmaktadır.

Sağlık sigortası verilerinden elde edilen tahminlere göre, 1989 ile 2007 yılları arasında toplam nüfus içinde diyabetli kişilerin oranı %5,9'dan %8,9'a yükselmiştir. Bu artış esas olarak tip 2 diyabet prevalansının artmasından kaynaklanmaktadır.

1998 Federal Sağlık Araştırması'ndan (GNHIES98) ve 2008'den 2011'e kadar olan DEGS çalışmasından (DEGS1) temsili anket ve muayene verileri temelinde de bir artış gözlemlenmiştir: 1998'de erkeklerin %4.7'si ve kadınların %5.7'si bunun farkındaydı. 2008/11'de erkeklerin %7,0'si ve kadınların %7,4'ü için durum böyleydi. Genel olarak, bu iki muayene arasında bilinen diyabette %5,2'den %7,2'ye bir artış oldu. Bu artışın iyi bir üçte biri nüfusun yaşlanmasından kaynaklanmaktadır.

Bilinmeyen nedenlerle, yeni tip 1 diyabet tanısı konan çocukların oranı her yıl yüzde üç ila dört oranında artmaktadır. Almanya'da her yıl yaklaşık 3.000 çocuğa teşhis konuyor.

Yaş grubuna göre yaygınlık

Diabetes mellitus, gençlere kıyasla yaşlı insanlar arasında daha yaygındır: 2004 yılında Hessen'de AOK ile sigortalı olanlar arasında 40-59 yaş grubunda sadece yaklaşık %4-10'unda diabetes mellitus varken, oran 60'taydı. yaş grubu 18 ile 28 arasında yaş veya daha büyük.

2008/11 Almanya çapında temsili DEGS çalışmasında, 40 ila 49 yaşları arasında diyabetli olduğu bilinen %2 erkek ve %4,5 kadın vardı; 70-79 yaş grubunda ise %22 civarındaydı.

Çocuklarda ve adolesanlarda tip 1 diyabet prevalansı ve insidansı

Almanya'da 2007 yılında 14 yaşına kadar yaklaşık 15.000 çocuk ve ergen tip 1 diyabet hastasıydı. Bu yaş grubunda her yıl 2100 ile 2300 arasında yeni vaka kaydedilmektedir. Çeşitli çalışmalar, tip 1 diyabet insidansında yılda %3-4 oranında bir artış olduğunu göstermiştir. 2010 yılında, Almanya'da 20 yaşın altındaki yaklaşık 32.000 hasta tip 1 diyabetli yaşıyordu.

Tip 1 diyabet için dünya çapında gelişme

Tip 1 herhangi bir yaşta ilk kez ortaya çıkabilir ve yaşlı bir kişi hala tip 1 LADA geliştirebilir. Çocuklar için, Uluslararası Diyabet Federasyonu (IDF) , dünya çapında çocuk popülasyonunun prevalansının, 2003 yılında toplam 1.8 milyar çocuğun yaklaşık 430.000'i olduğunu tahmin ediyor , bu da %0.02'den biraz fazla.

İnsidansı yeni vakaların oranı - - tüm dünyada artmaktadır. Dünya çapında her yıl 65.000 yeni vaka bilinmekte olup, yıllık artış oranının %3 olduğu tahmin edilmektedir.

Bugüne kadar bilinen en yüksek tip 1 diyabet insidansına sahip ülke Finlandiya'dır . Ancak 15 yaş altı yeni vaka oranı en azından son 15 yılda daha fazla artmamıştır. Araştırmacılar bunu sütteki D vitamini takviyesine bağlamaktadır .

Dağılım, sosyo-tıbbi ve ekonomik önemi

Diabetes mellitus - esas olarak tip 2 ile ilişkilidir - dünya çapında yaygın olan bir kitle hastalığı haline gelmiştir. IDF, "21. yüzyılın salgınından" söz ediyor. Dünya çapında rakamlar (öngörüler) hızla artıyor ve tahmin tahminleri sürekli olarak yukarı doğru revize ediliyor.

yıl Dünya çapında diyabetli kişiler
(tahmin aralığı)
Dünya nüfusunun payı tahmin etmek kaynak
1980 153 milyon (127-182) Kronik Hastalıkların Küresel Metabolik Yükü Risk Faktörleri İşbirliği Grubu
1994 110 milyon 2010: 239 milyon Uluslararası Diyabet Enstitüsü
1995 135 milyon 2025: 299 milyon KİM
2000 150 milyon 2025: 300 milyon
2003 194 milyon %5,1 2025: 333 milyon (%6,6) IDF Diyabet Atlası 2003
2006 246 milyon %6,0 2025: 380 milyon (%7,3) IDF Diyabet Atlası 2006
2008 347 milyon (314-382)     Kronik Hastalıkların Küresel Metabolik Yükü Risk Faktörleri İşbirliği Grubu
2010 285 milyon %6,4 2030: 439 milyon (%7,7) IDF Diyabet Atlası 2009
2013 382 milyon %8.3 2035: 592 milyon IDF Diyabet Atlası 2013
2019 463 milyon %9,3 2045: 700 milyon IDF Diyabet Atlası 2019

Pasifik'teki Nauru ada ülkesi, dünyadaki en büyük şeker hastası oranına sahiptir . Avrupa, çocuklarda en fazla tip 1 diyabet hastası sayısına sahiptir (2013 itibariyle).

Diyabet, farklı sosyal sınıflarda eşit derecede yaygın değildir. Diyabet, alt sınıfta, orta veya üst sınıfta olduğundan daha yaygındır.

Almanya'da 2007 yılında yasal sağlık sigortası harcamalarının %20'si diyabet ve buna bağlı ve ikincil hastalıkların tedavisi için kullanılmıştır. 2005 yılında diyabet tedavisi ve sonuçları için yapılan harcama yaklaşık 25 milyar avroyu buldu. Diyabet (tip 1 ve 2) genel tıbbi uygulamalarda en sık başvurulan durumlardan biridir.

Tip 2 diyabet hastaları için maliyet durumu şu şekildedir: CODE 2 çalışmasına göre, 1998 yılında Almanya'da tip 2 diyabetin maruz kaldığı toplam ekonomik maliyet 16.05 milyar Euro (31,4 milyar  DM ) olarak gerçekleşmiştir. Kanuni ve özel sağlık sigortaları aslan paya bu % 61 ile.

Tip 2 diyabetli bir hasta, komplikasyon durumuna bağlı olarak (nedeniyle sekonder diyabet hastalıklarının neden olduğu) 1,3- ( komplikasyon yok ) ile 4,1 kat ( makro ve mikrovasküler komplikasyonlar) arasında yasal sağlık sigortası çıktısı için ortalamadan daha yüksek maliyet olacaktır. Toplam maliyetlerin yarısı yatarak tedaviden, harcamaların %27'si ilaç tedavisine (insülin ve oral antidiyabetik ilaçlar: %7'si) ve son olarak %13'ü ayakta tedaviden kaynaklanmaktadır.

Tip 2 diyabetin erken tespiti ve önlenmesi sağlanarak diyabetle ilişkili komplikasyonların ve dolayısıyla ilişkili sağlık harcamalarının önemli bir kısmından kaçınılabilir. Monte Carlo mikro simülasyon modeline dayanan güncel bir sağlık ekonomisi analizi, böyle bir teklifin sadece Alman yasal sağlık sigortası çerçevesinde maliyet etkin bir şekilde uygulanamayacağını göstermektedir. Aksine, ortalama olarak tüm şeker hastaları için sağlık sistemi için mutlak tasarruf beklenebilir. Buna uygun olarak desteklenen diyabet hastaları, Almanya'daki diyabet teşhisi ve tedavisinin statükosuna kıyasla daha iyi bir yaşam kalitesinden, daha düşük komplikasyon sıklığından ve daha yüksek bir yaşam beklentisinden yararlanır.

Aynı konuyla ilgili daha yakın tarihli bir çalışma, ekonomik maliyet-fayda hesaplamasına göre açlık kan şekerinden 105 mg / dl başlayarak, yaşam tarzı müdahalesi ile bir önleme programına dahil olmanın maliyet etkin olduğunu göstermektedir.

Teşhis

kriterler

2006 DSÖ Diyabet Kriterleri ve Sınıflandırması  
sınıflandırma Açlık kan şekeri (venöz / plazma referanslı)
2 saat sonra OGTT'de kan şekeri (venöz)
normal <110 mg/dl
<6.1 mmol/l
<140 mg/dl
<7,8 mmol/l
Anormal
Açlık Glikozu (IFG)
≥110– <126 mg / dl
≥ 6,1– < 7,0 mmol / l
<140 mg/dl
<7,8 mmol/l
Bozulmuş
glukoz toleransı (IGT)
<126 mg/dl
<7.0 mmol/l
≥140– <200 mg / dl
≥7,8– <11,1 mmol / l
Şeker hastalığı ≥126 mg/dl
≥7.0 mmol/l

≥200 mg/dl ≥11,1 mmol/l
DDG'nin çocukları ve gençleri için 2010 kriterleri  
Kan şekeri kontrolü Metabolizma
sağlıklı
İyi orta
(
önerilen önlemler )
Kötü
(eylem
gerekli)
Mmol
/ l (mg / dl) cinsinden yemeklerden önce veya aç karnına BG
3.6-5.6
(65-100)
5-8
(90-145)
> 8
(> 145)
> 9
(> 162)

mmol / l (mg / dl) olarak yedikten sonra BG
4.5-7.0
(80-126)
5-10
(90-180)
10-14
(180-250)
> 14
(> 250)
mmol / l (mg / dl) cinsinden gece BG 3.6-5.6
(65-100)
4.5-9
(80-162)
<4.2 veya> 9
(<75 veya> 162)
<4.0 veya> 11
(<70 veya> 200)
HbA 1c değeri
(
DCC denemelerine göre standartlaştırılmış değer )
<6.05 <7.5 7.5-9.0 > 9.0

Göre tanımı Dünya Sağlık Örgütü 1999 (), şeker hastalığı olan , aşağıdaki kriterlerden bir (karşılandığında, bu şekeri , kan plazmasında ölçülmüştür venöz):

  • Açlık kan şekeri ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
  • Oral glukoz tolerans testinde ( oGTT ) 75 g glukoz uygulamasından iki saat sonra kan şekeri ≥ 200 mg/dl (11.2 mmol/l )
  • Rastgele bir kan örneğinde kan şekeri ≥ 200 mg / dl (11.2 mmol / l).

Tanı koymak için, en az iki kez (aç karnına 126 mg/dl'nin üzerinde veya yemekten sonra (=yemek sonrası) 200 mg/dl'nin üzerinde, rastgele kontroller durumunda) tanımlanmış bir yüksek kan şekeri seviyesinin mevcut olması veya patolojik bir durum olması gerekir. oral glukoz tolerans testi .

Çeşitli malzemeler için farklı sınır değerlerin geçerli olduğuna dikkat edilmelidir (kılcal kan veya venöz kan, plazma veya tam kanda ölçüm ). Kan alınır alınmaz ölçüm yapılmalıdır. Yalnızca kalite güvenceli ölçüm sistemleri kullanılabilir. Kan şekerini kendi kendine izlemek için kan şekeri ölçüm cihazları tanı amaçlı kullanılmamalıdır. Serum glikozu durumunda, in vitro glikoliz nedeniyle, hatalı olarak düşük ölçülen değerler olasılığı beklenebilir. Bu nedenle, glikoliz inhibitörleri eklenmeden kan şekerini belirlemek için serum numuneleri kullanılmamalıdır ( Alman Diyabet Derneği'nin pratik yönergelerine bakın ). Son olarak, yan etki olarak geçici olarak kan şekerinde yükselmeye yol açabilecek klinik tabloların göz ardı edilmesi gerekir.

Hem Alman Diyabet Derneği hem de ABD Diyabet Derneği , uluslararası standardize edilmiş bir prosedüre göre belirlenmiş olması koşuluyla, glikozillenmiş hemoglobini ilgili bir teşhis belirteci olarak kabul eder:

Laboratuvar teşhisi

HbA 1c

HbA 1c değeri on haftaya son altı üzerinde ortalama kan şekeri düzeyini belirlemek için kullanılabilecek bir uzun vadeli kan şekeri değeridir. Bu, glikoz ile ilişkili olan kırmızı kan pigmentinin ( hemoglobin ) kısmıdır . HbA 1c değeri daha önce yüzde olarak, şimdi mmol / mol olarak verildi (aşağıya bakınız). Kanda ne kadar fazla glikoz varsa, kan pigmenti o kadar fazla şekerlenir. Bu, başlangıçta, birkaç saat sonra geri dönüşü olmayan bir son ürüne dönüştürülen kararsız bir ara ürün oluşturur. Kısa süreli kan şekeri zirveleri bu nedenle HbA 1c'ye pek yansımaz . Sağlıklı insanlarda bu değer %4-6 civarındadır. HbA 1c değeri için normal aralıklar laboratuvardan laboratuvara farklılık gösterdiğinden laboratuvarın ilgili standart aralığı da değerle birlikte belirtilmelidir. Diyabet tedavisinde amaç, normal aralığa (hedef değer: %6,5–7,5 veya 48–58 mmol/mol) mümkün olduğunca yakın bir HbA 1c değeri elde etmektir, çünkü o zaman dolaylı hasara karşı kapsamlı bir koruma vardır.

Ölçüm yöntemi ve birimi

Uluslararası diyabet örgütleri, daha kesin olması gereken ve dünya çapında tanıtılacak yeni bir standart üzerinde anlaştılar. HbA 1c değerleri eskisi gibi yüzde yerine mmol/mol olarak verilmelidir. Bu yönetmelik 2009 yılından beri yürürlüktedir ve 31 Mart 2010 tarihine kadar geçiş süresi vardır. Pratik uygulamada iki değer vardır: % cinsinden HbA 1c değeri ve mmol/mol değeri.

fruktozaminler

Sürekli yüksek kan şekeri seviyeleri, proteinler (esas olarak albümin ) üzerinde glikoz birikmesine yol açar - fruktozaminlerin (ayrıca fruktozaminlerin ) konsantrasyonu, proteinlerin ömrü boyunca ortalama glikoz konsantrasyonu ile orantılıdır - albümin ile yaklaşık 14 gün. Fruktozaminlerin belirlenmesi, HbA 1c değerleri açıklanamayacak kadar yüksekse veya hemoglobin oluşumu bozulursa , örn. B. kan kaybından veya böbrek hastalığından sonra (2009'dan beri bu değer artık yasal sağlık sigortası pahasına belirlenememektedir).

C-peptid

Sözde C-peptid , insülin üretiminin bir ölçüsüdür . C-peptid proinsülinin bir parçasıdır ve pankreastan insülin ile aynı miktarda salınır. C-peptid molekülü, insülin molekülünden çok daha kararlı olduğu için ( ikincisinin yarı ömrü birkaç dakikadır), laboratuvarda belirlenmesi daha kolaydır. C-peptidin ölçümü, tip 1'in (aylar veya yıllar sonra artık mevcut olmayana kadar artan β-hücre kaybı nedeniyle C-peptid daha az) tip 2'den (başlangıçta C-peptid) farklılaşmasına sınırlı bir ölçüde yardımcı olur. hiperinsülinizme bağlı olarak artmış veya aynı zamanda normal, ancak uzun süreli hastalıkta da azalmış veya artık saptanamaz).

insülin

İnsülin hormonunun seviyesi de doğrudan belirlenebilir; daha kısa yarı ömür (C-peptid ile karşılaştırıldığında) daha kısa zirveleri tespit etmek için uygun hale getirir. C-peptidin belirlenmesi ile birlikte, bir hipoglisemi gerçeğinin açıklığa kavuşturulması için yararlıdır . Dolaylı olarak, açlık insülin seviyesi ve açlık kan şekeri yardımıyla HOMA -IR (Homeostasis Model Assessment for Insulin Resistance) hesaplanarak normal kan şekeri seviyelerinde bile insülin direnci belirlenebilir . Açık diyabette beta hücre fonksiyonunun belirlenmesi için HOMA-Beta, aynı hesaplama modeline dayanmaktadır.

idrar şekeri

Glukozüri : Artan kan şekerinin bir belirtisi, aynı adı taşıyan (yukarıya bakın) "bal-tatlısı akmasıdır ". Bu , birçok insanda 180 mg/dl (10.1 mmol/l) civarında kan şekeri seviyelerinde meydana gelen idrarda glikoz atılımını ifade eder. Bu değerler de ( böbrek eşik ) böbrekler artık olabilir tutmak onların ile emme kapasitesi ve glikoz idrar (glucosuria) içine geçer. Benzer şekilde, suyun geri emilimi bozulur, bu da buna bağlı olarak yüksek su kaybı ve artan susuzluk ile artan idrar atılımına ( poliüri ) yol açar . Böbrek eşiği kişiden kişiye görece farklı olduğundan ve ayrıca z. B. Akut hastalıklarda veya hamilelik sırasında değiştirilirse , bu ölçüm yöntemi giderek terk edilmektedir. Ölçüm şeritlerinin maliyetleri de kan şekerini belirleme maliyetlerine benzer.

Kan şekeri seviyesi 180 mg/dl'nin (10.1 mmol/l) altında olan glukozüri , diyabet renalis olarak adlandırılır . Konjenital ya da kazanılmış böbrek bu işlev bozukluğu, gereken farklılık ayırıcı tanıda şekerli diyabet ile ilgili. Özellikle, diabetes mellitus tanısı, tek bir glukozüri bulgusuna dayanarak konmamalıdır.

İdrarda ketonlar

Ketonüri : İnsülin seviyeleri düşük olduğunda, yağ dokusunun enerji rezervleri harekete geçer. Bu sadece kandaki glikoz konsantrasyonunu arttırmakla kalmaz, aynı zamanda keton cisimleri olarak adlandırılan daha küçük üç molekülü de arttırır . Bunlar da enerji kaynaklarıdır. Bunlardan ikisi zayıf asitlerdir. Şiddetli bir insülin eksikliği durumunda, konsantrasyonu o kadar yükselebilir ki, ketoasidoz adı verilen kanın tehlikeli aşırı asitlenmesine yol açar . İdrarınızdaki bu keton cisimlerinden biri olan aseton'u ölçmek için test şeritleri mevcuttur . Bu nedenle, ciddi raydan çıkmalar, etkilenenler tarafından fark edilebilir ve tedavi edilebilir (örneğin, insülin pompası kullanıcıları durumunda, fark edilmeyen bir pompa arızası ciddi bir metabolik raydan çıkmaya neden olduysa). Üçüncü şahıslar genellikle nefeslerinde bir aseton kokusu (ayrıca: aseton kokusu) algılayabilir. Kappellen et al. Tip 1 diyabetin (ebeveynler tarafından bildirilen) tezahüründe en sık görülen semptomlardır ve şu şekilde ayrılır: %95 polidipsi , % 91 poliüri , ardından %54 kilo kaybı, % 28 noktüri ve içinde aseton kokusu. %2 (n = 104). Tespit - ve dolayısıyla ilgili test şeritlerinin reçetelenmesi ve sağlanması - sadece tip 1 diyabet için geçerlidir, çünkü tip 2 diyabetlilerde böylesine belirgin bir insülin eksikliği ancak onlarca yıllık hastalıktan sonra ve çok nadiren ortaya çıkabilir.

otoantikorlar

Tip 1 diyabette, vakaların %80'inde adacık hücrelerine karşı otoantikorlar (ICA = adacık hücresi otoantikorları) tespit edilebilir. Bunlar, hedef antijene bağlı olarak farklı otoantikorlara ayrılır:

  1. Karşı antikorlar glutamat dekarboksilaz izoform 65 (GADA): Bu antikorlar, spesifik olarak bir enzime karşı yönlendirilir beta hücreleri ve tip 1 diabetes mellitus kanıtlar vardır, ancak hastanın 50 ila 70 oranında tek mevcut olduğu zaman hastalık sonları üzerinden ve sonra giderek daha az. GADA, yetişkinlerde tip 1 diyabetes mellitus için tipiktir.
  2. İnsülin otoantikorları (IAA)
  3. Tirozin fosfataz IA-2'ye (IA-2A) karşı antikorlar
  4. Çinko taşıyıcı 8'e (ZnT8A) karşı antikorlar

Teşhis sınıflandırması

Gelen Hastalıkların Uluslararası Sınıflaması ait (ICD 10-GM (Alman Modifikasyon)) Dünya Sağlık Örgütü (WHO) diabetes mellitus, yani beş kategori vardır E10, E11, E12, E13 ve E14 .

Tip 1 diyabet

Tüm tip 1 diyabet kronik, otoimmün hastalık insülin eksikliği ile. Vücudun kendi bağışıklık sistemi , pankreastaki insülin üreten β-hücrelerini, insülit olarak bilinen inflamatuar bir reaksiyonun parçası olarak yok eder . Bu β hücrelerinin kaybı, artan bir insülin eksikliğine yol açar. Tip 1 diyabet, yalnızca β hücrelerinin yaklaşık %80-90'ı yok edildiğinde kendini gösterir. Hastalığın ilk aşamasında, C-peptid yoluyla ölçülebilen küçük bir artık insülin üretimi olabilir .

İnsülin eksikliği aşağıdakilere neden olur:

  1. Glikoz artık insüline bağımlı doku veya hücreler tarafından emilemez. Glikoz bir enerji kaynağı olarak hücrelerde eksiktir ve kanda birikir.
  2. Karaciğerde yeni glikoz oluşumu kontrolsüz ilerler. Günde 500 g'a kadar glikoz kana salınır. Bu hücreler tarafından kullanılamadığı için (bkz. 1) kanda kalır ve kan şekeri seviyesi yükselir.
  3. Vücut yağı artık depolarında tutulamaz ve kana salınır. Kan, serbest yağ asitleriyle dolup taşar. Yağ asitlerinin metabolizması için karbonhidrat metabolizmasından gelen substratlar gerekli olduğundan, bu yağ asitleri normal şekilde parçalanamazlar, ancak ikincil bir yolla (aseton, beta-hidroksibutirik asit, asetoasetik asit) keton cisimlerine dönüştürülürler. Hem serbest yağ asitleri hem de bu keton cisimleri (aseton hariç) asit olduklarından, kan vücuttaki tüm metabolik süreçleri etkileyen aşırı asidik hale gelir ( ketoasidoz ).
  4. Sağlıklı böbrek fonksiyonu varsayarsak, böbrek eşiği aşıldıktan sonra tübüllerde yeniden emilim bozulur, böylece glukoz idrarla atılır ( glukozüri ). Biriken glikozun vücuttan atılabilmesi için artan diürez yoluyla vücuttan atılması gerekir . Sürekli idrara çıkma (= poliüri ) vardır ve bunun sonucunda dehidrasyon (dehidrasyon) ile sürekli içme zorunluluğu ( polidipsi ), aksi takdirde (terminal olarak) desikoz (dehidrasyon) meydana gelir.

Özetle, insülin eksikliği hücrelerde substrat eksikliğine, kan şekerinde artışa, su ve besin kaybına, kanın aşırı asitlenmesine ve kilo kaybına neden olur. Aşırı durumlarda, yaşamı tehdit eden bir klinik tabloya yol açabilir - ketoasidotik koma .

Tip 1 diyabet hastaları için insülin tedavisi şarttır (ketoasidoz insülinsiz sadece sekiz saat sonra gelişebilir).

nedenler

1 diabetes mellitus Tip bir bir oto-bağışıklık hastalığı , aracılık ettiği , T hücreleri, pankreas beta hücrelerinin tahrip edilmesinden yol açar. Hem genetik hem de çevresel faktörler tetikleyici olarak rol oynar. Hayvan deneyleri, diğer otoimmün hastalıklarda olduğu gibi, tümör nekroz faktörü α'nın (TNF-α) önemli bir rol oynadığını göstermiştir. Tip 1 diyabetin fare modellerinde, TNF-a diyabet gelişimini desteklerken, TNF-a blokerleri diyabet gelişimine karşı koruma sağlamıştır. 6 ile 21 yaşları arasındaki 84 hastada yapılan ilk çift ​​kör, randomize, plasebo kontrollü klinik çalışma , yeni teşhis edilen tip I diyabette golimumab kullanımının daha yüksek insülin üretimini koruduğunu ve harici insülin gereksinimlerini azalttığını gösterdi. Golimumab, çocuklarda çeşitli romatizmal hastalıklar için halihazırda onaylanmış olan TNF- α'ya karşı spesifik bir monoklonal antikordur .

Epidemiyolojik olarak dünya genelinde hastalıkta bir artış belirlenebilir: EURODIAB kayıt verilerine (2018) göre Avrupa'da tip 1 diyabet insidansı, özellikle Polonya'da (%6,6) her yıl %3,4 oranında artmaktadır. Yakın zamanda ABD için %1,8, Kanada için ise %1,3'lük bir artış rapor edildi. Çin'deki artış, özellikle yılda %12 ile çarpıcıdır. Şu anda (2020) 13 milyondan fazla insan tip 1 diyabet hastasıdır.

2013 yılından beri küçük çocuklara tavsiye edilen rotavirüs aşısının otoimmünolojik aracılı tip 1 diyabet gelişimine karşı da koruyucu etkisi olabileceğine dair göstergeler var . Bunun kanıtı, 2007 yılında rotavirüs aşılamasının başlamasından bu yana tip 1 diyabette düşüş eğilimini belgeleyen 2000-2015 dönemindeki bir Avustralya çalışmasının zaman serisi analizinden ortaya çıkmaktadır. ABD'de 2001 ve 2017 yılları arasında yaklaşık 1,5 milyon özel sigortalı çocuk ve ergenin (1 ila 16 yıllık gözlem dönemi) sağlık verileriyle ilgili benzer bir çalışma yapılmıştır: 2006-2017 döneminde tip 1 diyabet için ortalama insidans oranı 0.122'dir. (1000 kişi-yıl başına) tam çoklu aşılarla - ancak tamamlanmamış aşı serileriyle (0,205) değil - aşı yapılmayanlara göre önemli ölçüde daha düşük (0,206). Rotavirüs aşısı olmayan 2001-2005 döneminde 0.370 olan aşılanmamış kişiler arasındaki insidans oranında da bir düşüş vardı. 0,20'den 0,12'ye indirilmiş bir oran, 100.000 tam aşılı çocuk için mutlak sayılarda yılda sekiz daha az tip 1 diyabet vakası anlamına gelir.

Tip 1 diyabetli çocuklarda , pankreastaki Langerhans adacık hücrelerine karşı bilinen antikorların (GAD65 / anti-IA-2) immünolojik yanıtı, rotavirüslere karşı IgG titresi ile ilişkilidir . Benzer bir etki mekanizması, diğer enterovirüsler ve aşıları ile de kullanılır, örneğin. B. Coxsackie B virüslerinden şüpheleniliyor.

Genetik faktörler

Bugüne kadar, tip 1 diyabet gelişimi ile ilişkili olduğu gösterilen 50'den fazla gen tanımlanmıştır. Tanımlanan genetik değişikliklerin çoğu poligenetik bir gelişime neden olur , yani. H. Tip 1 diyabetin gelişmesi için çeşitli genetik değişikliklerin mevcut olması gerekir. Monogenik bir hastalık sadece nadir durumlarda mevcuttur .

Özellikle, MHC bölgesi olarak adlandırılan kromozom 6'nın kısa kolundaki genetik değişiklikler , tip 1 diabetes mellitus gelişiminden sorumluydu. Bu bölgedeki HLA-A ve HLA-B genleri , vücudun kendi bağışıklık sisteminin de onu vücut dışı hücrelerden ayırt etmek için temel olarak kullandığı vücut hücrelerinin yüzeyindeki proteinler için genetik bilgiyi içerir . HLA kompleksinin dışındaki genler, muhtemelen tip 1 diyabetin oluşumunda çok daha küçük bir rol oynamaktadır. Bunlara insülin (INS) geni ve T lenfosit düzenlemesinden sorumlu olan CTLA4 geni dahildir . Tip 1 diyabet en çok 11-13 yaşları arasında görülür ve bu nedenle jüvenil diyabet olarak da adlandırılır .

Çevresel faktörler

Otoimmün reaksiyon, bağışıklık sistemi vücuda yabancı olan ve endojen bir yüzey proteinine benzeyen veya benzeyen bir antijene maruz kaldığında meydana gelir . Ortaya çıkan bağışıklık tepkisi hem yabancı antijene hem de vücudun pankreas adacık hücrelerindeki kendi proteinlerine ( çapraz reaktivite , moleküler taklit ) yöneliktir . Ayrıca, özellikle yaşamın ilk birkaç ayında yabancı antijenlere maruz kalmanın, tip 1 diyabet gelişimini destekleyebilecek bir immünomodülatör etkiye sahip olduğu varsayılmaktadır. Aşağıdaki çevresel faktörler için korelasyonlar kanıtlanabilir:

  • Sezaryen : Anette-Gabriele Ziegler başkanlığındaki Münih'teki Helmholtz Merkezi Diyabet Araştırma Enstitüsü'ndeki Diyabet Araştırma Grubu'ndan bilim adamları, uzun bir süre içinde risk ailelerinden 1.650 çocukta çevresel faktörlerin hastalığın gelişimi üzerindeki etkisini incelediler. -dönem çalışma. Buna göre, diyabetik ebeveynlerin çocuklarında sezaryen sonrası 12 yaşına kadar diyabet geliştirme riski yüzde 4,8, normal doğumdan sonra iki kat daha yüksek (yüzde 2,2). Çalışma katılımcıları doğumdan itibaren ortalama 11 yıl boyunca takip edildi. Araştırmacılar, sezaryen ile doğumun çocuğun bağırsak florasının bileşimini değiştirdiği ve böylece otoimmünite gelişimini desteklediği gerçeğinde bir açıklama görüyorlar. Bu nedenle sezaryen, diyabet-1 için bilinen en büyük ekstra genetik bireysel risk olarak tanımlandı, ancak her zaman eş zamanlı olarak ortaya çıkan diğer faktörlerle bağlantılı olarak görülmelidir.
  • Diyabetojen (diyabete yol açan) virüsleri : Coxackie B virüsleri (özellikle B4), intrauterin (içinde rahim sırasında gebelik yer alır) kızamıkçık enfeksiyonu ile kızamıkçık virüsünün (diyabet% 50 ile sonuçlanan), yankı virüsü , sitomegalovirüs (CMV), herpes virüsler . Uluslararası TEDDY çalışmasının (Gençlerde Diyabetin Çevresel Belirleyicileri) sonuçlarına göre , bununla birlikte, nedensel bir viral enfeksiyonun nispeten olası olmadığı kanıtlanmıştır.
  • Antijenler üzerinde insülin benzeri yapılar . Bağışıklık sisteminin pankreasa saldırısını tetiklerler. Tip 1 diyabetlilerin lenfositlerinin , insülin proteininin belirli bir kısmına tepki verdiği gösterilmiştir.
  • Özellikle kök sebzelerin (patates, havuç) çürük bölgelerinde streptomisetlerin oluşturduğu bafilomisinler: hayvan deneylerinde bafilomisin A1, nanogram miktarlarında bile glikoz intoleransına neden olur ve pankreastaki Langerhans adacıklarına zarar verir. Bafilomisin B1, hamile farelerde minimal miktarda Langerhans adacıklarının gelişimini de bozmuş ve yavrularda tip 1 diyabetin artmasına neden olmuştur.
  • D vitamini eksikliği: Küçük çocuklarda D vitamini takviyesi sadece raşitizmi önlemekle kalmaz, daha sonra diyabet riskini de azaltabilir. Yüksek doz alan çocukların hastalığa yakalanma riski en düşüktü. Sanayileşmiş ülkelerde tip 1 diyabet insidansı 1990'dan beri neredeyse iki katına çıkmıştır. Düşük UVB güneş ışınımına sahip ülkeler yüksek insidans oranlarına sahiptir.
  • Bir Alman çalışmada özellikle gösterdi solunum yolu enfeksiyonları olarak bebeklik ilişkili olabilir , daha sonra tip 1 diabetes mellitus ile. Diyabet tezahürü çok daha sonra ortaya çıkarken, bundan sorumlu otoantikorlar genellikle 6 ay ila 3 yaş arasında tespit edilebilir.

Aşağıdaki çevresel faktörler tartışılmaktadır:

  • Sadece kısa emzirme dönemi olan çocuklarda yaşamın ilk üç ayında inek sütü tüketimi . Bunun arka planı, yabancı diyet proteinlerine erken maruz kalmanın normal oral tolerans gelişimine müdahale edebileceği ve diyet proteinlerine antikor üretimini teşvik edebileceği ve daha sonra β-hücre antijenleri ile çapraz reaksiyona girebileceği hipotezidir.
  • Çeşitli tahıl türlerinde bulunan protein glütenine çok erken maruz kalma . Gluten tüketiminden kaynaklanan özel bir bağırsak florasının farelerde hiperglisemi ve tip 1 diyabet gelişimine neden olduğundan şüphelenilmektedir .

Büyük kohort çalışmalarında , emzirme süresi ile adacık hücresi otoimmünitesi veya tip 1 diyabet riski arasında istatistiksel bir ilişki bulunmadı. Mevcut bilgilere göre, inek sütünün bebek beslenmesine dahil edildiği yaş, adacık hücresi otoimmünitesi veya tip 1 diyabet riski ile ilişkili değildir. Uluslararası, çift kör, randomize TRIGR çalışmasında, inek sütü ile beslenmeyi geciktirmenin tip 1 diyabet riski üzerinde hiçbir etkisi bulunmadı.

Belirtiler

Karakteristik tezahürü tip 1 diyabetin belirgin olan kilo kaybı dehidratasyon (kombine birkaç haftaya kadar gün içinde, desiccosis ), sabit susuzluk hissi ( polidipsi ), sık idrara çıkma ( poliüri ) kusma ve bazen buzağı ve karın krampları Ağrı. Yorgunluk , isteksizlik ve güçsüzlük, performansta azalma, erektil disfonksiyon, depresif ruh halleri, aşermeler, terleme, görme bozuklukları ve konsantrasyon güçlüğü gibi genel belirtiler de vardır. Baş ağrısı da nadir değildir.

terapi

Tip 1 diyabette, eksik insülin hormonu , insülin preparatları şeklinde suni olarak sağlanmalıdır, bkz. insülin tedavisi . Bu insülin tedavisinin amacı tip 1 diyabeti tedavi etmek değil, vücudun eksik insülinini yerine koymaktır. Bu nedenle, terapi yaşamın sonuna kadar sürekli olarak yapılmalıdır. İyileşme için terapi henüz mevcut değil.

Ayrıca bakınız: Kan Şekeri Farkındalık Eğitimi

Glikoz sensörlerinin tek başına veya yapay pankreas olarak bir insülin pompası ile kombinasyon halinde sürekli olarak ölçülmesi , hastanın kendisi tarafından veya bir insülin pompası kullanılarak bir otomatik kontrol algoritması aracılığıyla tedavi kontrolü için insülin ve gerekirse karbonhidratların uygulanmasını mümkün kılar. İkincisi henüz deneysel aşamada. Sürekli kan şekeri ölçümü teknik olarak olgundur. Almanya'da şu anda belirli koşullar altında yasal sağlık sigortaları tarafından ödenmektedir.

kalıtım

6. kromozomun yukarıda belirtilen mutasyonu, birkaç nesil boyunca kalıtsal olabilir. Tip 1 diyabet geliştirme olasılığı, kalıtımın türüne bağlıdır (aşağıdaki tabloya bakınız).

toplu Risk [%]
Genel popülasyon 0,4
Tip 1 diyabetli hastanın yakınları
ebeveynler
  • Etkilenen bir babanın çocukları
8.
  • Etkilenen bir annenin çocukları
3
Kardeşler
  • Tek yumurta ikizi
33
15.
  • HLA-yarı-özdeş
5
  • HLA farklı
1

2 tip diyabet

Bu, insülinin hedef konumunda, hücre zarlarında mevcut olduğu, ancak düzgün çalışamadığı ( insülin direnci ) bir bozukluktur . Hastalığın ilk birkaç yılında pankreas bunu yüksek miktarda insülin üreterek telafi edebilir. Bununla birlikte, bir noktada pankreas, aşırı insülin üretimini artık sürdüremez. Üretilen insülin miktarı artık kan şekeri seviyesini kontrol etmek için yeterli değildir ve tip 2 diabetes mellitus kendini gösterir. Tip 2 diyabet hastası, metabolizması sağlıklı olan bir kişiden (hiperinsülinizm) çok daha fazla kendi insülinini üretir, ancak yüksek düzeyde insülin direnci nedeniyle kan şekeri yine de yükselir; daha sonra, bazı durumlarda, göreceli bir eksiklik mutlak bir insülin eksikliğine yol açar.

1990'larda tip 2 diyabet, genellikle sadece yaşlılıkta ortaya çıktığı için yaşlılık diyabeti takma adını hala hafife alıyordu . Bununla birlikte, tip 2 diyabet de giderek daha genç insanlarda teşhis edilmektedir. MODY diyabeti çocuklarda ve ergenlerde giderek yaygınlaşmaktadır . Daha genç yaşlarda ortaya çıkması ve yaşam boyunca sağlığa büyük zarar verme riski nedeniyle, "yetişkin diyabeti" terimi artık uygun değildir.

Tip 2 diyabet genellikle geç teşhis edilir, ciddiye alınmaz veya yetersiz tedavi edilir ve doktorlar bazen nasıl tedavi edileceğinden emin olamazlar. Hastalar bile, eğitim ve öğretime rağmen sıklıkla yerinden olma eğilimindedir, çünkü gözle görülür sağlık bozuklukları genellikle yalnızca akut, bazen geri dönüşü olmayan hasar kendini gösterdiğinde ortaya çıkar. Tutarlı kaliteye ulaşmak için , Almanya'daki yasal sağlık sigortası şirketleri , 2003'ten beri Hastalık Yönetim Programının (DMP) bir parçası olarak tek tip teşhis ve tedavi kılavuzlarını teşvik etmektedir .

Alman Tıp Birliği , Kanuni Sağlık Sigortası Doktorlar Ulusal Derneği ve Bilimsel Tıp Dernekleri Birliği ulusal arz Rehberin u. A. vermek tip 2 diyabet için. Bu yönergeler, yapılandırılmış tıbbi bakım (hastalık yönetimi, entegre bakım) için kanıta dayalı tıbbi karar verme yardımcılarıdır.

nedenler

Tip 2 diyabet de multifaktöriyel bir hastalıktır. Bu tip diyabetin gelişimindeki en önemli faktörler, sekonder hiperinsülinemi ile birlikte insülin direnci ve bozulmuş insülin sekresyonudur. Başlıca nedeni obezitedir. Etkisi genler ve diğer olası faktörler tarafından değiştirilir.

obezite

Obezite , bu tür hastalıkların ana nedenlerinden biri olarak kabul edilir. Özellikle yağ ve şeker oranı yüksek bir diyetin neden olduğu karaciğer veya pankreas gibi iç organların etrafındaki aşırı karın yağları bir risk faktörü olarak kabul edilir. Doğuştan gelen insülin duyarsızlığına ek olarak, aşırı kilo, insüline bağımlı vücut hücrelerinin ek bir insülin direncine neden olur. Sağlıklı insanlarda böyle bir hücre insülin ile uyarılırsa , hücre zarına daha fazla tip 4 ( GLUT-4 ) glikoz taşıma proteini yerleştirilir. Diğer şeylerin yanı sıra, bu mekanizma tip 2 diyabetlilerde bozulur. GLUT-4, kas ve yağ dokunuzda aşağı regüle edilir. İnsülin direncinin kesin mekanizması şu ana kadar belirsizdir; ancak, GLUT-4'te bir kusur değildir. Haberci madde Retinol Bağlayıcı Protein 4'ün (RBP-4) konsantrasyonu ile insülin direncinin derecesi arasında bir bağlantı vardır. RBP-4, aşırı kilolu kişilerin yağ dokusunda aşırı miktarlarda üretilir. Bu haberci madde, kas ve karaciğer hücrelerinin kan şekerini düzenleyici hormon insüline pek tepki vermemesine yol açıyor gibi görünüyor. İnsülin direnci fiziksel antrenmandan sonra düzelirse, daha düşük RBP-4 plazma seviyeleri de ölçülmelidir (terapötik sonuçlar için bkz. Terapi - Yeni Araştırma Yaklaşımları ).

beslenme

Ancak diyet sadece vücut ağırlığı açısından diabetes mellitus II gelişme riskinde rol oynamaz. Örneğin 2013 yılında yapılan bir araştırma, meyve sularının tüketiminin diyabet geliştirme riskini artırırken, taze meyve tüketiminin - özellikle yaban mersini , üzüm ve elma - tip diyabet oranını azalttığını göstermektedir. Diyabet için Akdeniz diyeti önerilir. Kapsamlı bir analizde, araştırmacılar 56 beslenme çalışmasından 4.937 çalışma katılımcısının verilerini değerlendirdi.

Kırmızı et ve işlenmiş et ürünleri tüketmek, tip 2 diyabet geliştirme riskini artırır. Günde ilave 100 gr kırmızı et, tip 2 diyabet riski ile pozitif ilişkiliydi.Günde ilave 50 gr işlenmiş et alımı, tip 2 diyabet riski ile güçlü bir şekilde ilişkiliydi.

Genetik faktörler

Her ikisi de tip 2 diyabeti olan ebeveynlerin çocuklarının yüzde 70 ila 80'i yetişkin olarak diyabet geliştirir. Genetik yatkınlık belirleyici bir faktördür ve birçok genin dahil olması muhtemeldir (poligenik hastalık). Farklı genetik, muhtemelen farklı seyir biçimlerinin nedenidir. 2004 yılında, Wake Forest Üniversitesi'ndeki ( ABD ) Baptist Tıp Merkezi'ndeki araştırmacılar, ilgili genlerden birini tanımlamayı başardılar: PTPN1. İnsan üzerinde kromozom 20 gen lokalize kodlamakta bir p rotein t yrosine p hosphatase (N1). PTPN1 geninin çeşitli varyantları vardır: riskli varyant beyaz (Amerikan) popülasyonundaki tüm bireylerin yaklaşık %35'inde bulunurken koruyucu (koruyucu) form yaklaşık %45'inde ortaya çıkar. PTPN1'in nötr varyantı, bireylerin yaklaşık %20'sinde bulunur. Riskli varyantın proteini organizmada bol miktarda bulunursa, vücudun insülin reaksiyonunu baskılayarak kan dolaşımında daha fazla glikoz (şeker) kalır ve tip 2 diyabet kendini gösterir .

Tip 2 diyabetten sorumlu diğer genlerin varlığı kesin olarak kabul edilir. Araştırmacılar, açık tenli popülasyonun yaklaşık %20'sinden PTPN1 geninin sorumlu olduğunu tahmin ediyor. Öte yandan Afrikalı-Amerikalılarda, genin bir rol oynamadığı görülüyor, bu da tip 2 diyabetin gelişiminde birkaç genin rol oynadığının bir başka kanıtı.

Ancak 2.000 kişinin genomunun dizilendiği bir çalışmada, diyabet 2 hastalıklarının çoğundan birkaç gendeki nadir mutasyonların sorumlu olduğu göz ardı edilebilir. Bunu, ya 20'den fazla genin dahil olduğu ya da nadir mutasyonların ikincil bir rol oynadığı izler.

Yaşam tarzı faktörleri

Hastalık sürecindeki diğer bir faktör , karaciğerde artan endojen glukoneogenezdir (şeker oluşumu ). İnsülin hormonu inhibe eder ve glukagon hormonu karaciğerde glukoneogenezi arttırır. Yeni şeker üretimini artırarak kan şekeri seviyesini yükselten glukagon, şeker ihtiyacına yanıt olarak vücut hücrelerinde giderek daha fazla üretilir. Katekolaminler ve glukokortikoidler gibi stres hormonları da fizyolojik olarak glukoneogenezi arttırır. Ek olarak, doğuştan gelen insülin direnci, insülinin engelleyici etkilerine neredeyse hiç tepki vermeyen ve kana çok fazla şeker salan karaciğer hücrelerini de etkiler. Farelerde, stresli babaların yavruları genellikle yüksek kan şekeri seviyelerine sahiptir. Stres hormonları, diğer metil gruplarının spermdeki bir gene bağlanmasına neden olur. Bu epigenetik mutasyon, yavruların karaciğerinde kontrolsüz şeker üretimine yol açar.

28 çalışma ve toplam yaklaşık 100.000 katılımcı ile yapılan sistematik bir incelemeye göre, yüksek bir D vitamini seviyesi yarı yarıya diyabet riski ile ilişkilidir . Metabolik sendrom, yüksek D vitamini düzeyine sahip deneklerde, kanında düşük D vitamini düzeyine sahip deneklerin yalnızca yarısı kadar yaygındı. Esas olarak geceleri salınan melatonin eksikliği, tip 2 diyabet riskini artırıyor gibi görünüyor.

Tip 2 diyabet geliştirme riski ile ilgili olarak, bir kohort çalışması , bu kadınların bu diyabet formunu geliştirme riskinin, emzirmenin her yılı ile yaklaşık yüzde 15 azaldığını göstermiştir. Sütten kesildikten sonra koruyucu etki birkaç yıl sürer.

Hem oksijenaz -1 (HO-1) enzimi , tip 2 diyabet araştırmalarında dikkat çekmiştir. Yara iyileşmesi , stresli vücutlar veya egzersiz eksikliği ile bağlantılı hastalıklar ile ilgili olarak , sağlık durumunu daha da kötüleştiren aşırı HO-1 seviyelerine neden olduğundan şüphelenilmektedir. Sonuç olarak, HO-1, artan HO-1 üretimine yol açar. HO-1'in tip 2 diyabetin bir sonucu mu yoksa olası nedeni mi olduğu araştırılmamıştır.

Belirtiler

Birçok tip 2 diyabet hastasının yıllardır hiçbir somut semptomu olmamıştır. Tip 1 diyabetin aksine, tip 2 diyabet nadiren kilo kaybı ile ilişkilidir ve yalnızca artan idrara çıkma ve susuzluk hissi ile birlikte büyük ölçüde artan kan şekeri seviyeleri ile ilişkilidir. Başlangıçta genellikle yorgunluk, halsizlik, görme bozuklukları ve enfeksiyona eğilim (bakteriyel enfeksiyonlar ve mantar enfeksiyonları) gibi spesifik olmayan semptomlar vardır. B. sık sistit, genitoanal kaşıntı , erkeklerde glans penisinde ve/veya sünnet derisinde sekonder fimozis gelişimi ile tekrarlayan inflamasyon .

Bu semptomlar çok spesifik olmadığı için tanı genellikle tesadüfen ancak yıllar sonra konur. Hiperosmolar komaya kadar hiperosmolar sendrom denilen bir durum nadirdir ancak mümkündür . Bu, kan şekeri seviyesi aşırı yüksek olduğunda böbrekler çok fazla su salgıladığında, sıvı kaybının içilerek telafi edilemediği durumlarda olur.

Tedavi ve önleme

Tip 2 diyabette, diğer şeylerin yanı sıra artan insülin direnci olabilir. kilo kaybı ve artan egzersiz ile azaltılabilir. 2009 yılına kadar Alman Diyabet Derneği kılavuzlarında ilaç tedavisinin ancak bu önlemler tükendikten sonra yapılmasını talep ediyordu. Kilo veren her hastada kan şekeri yüzdesi kan basıncından daha fazla düşer. Yeni teşhis edilen tüm şeker hastalarının yaklaşık yarısı, 10 kg (normal açlık kan şekeri) kaybederek remisyona girer . Bu bulgular, aşırı kilolu diyabetikler için kapsamlı bir yaşam tarzı değişikliği önermektedir, ancak bu, yüksek düzeyde motivasyon gerektirir ve birçok hasta için başarılması zordur.

Tip 2 diyabetin önlenmesinde yaşam tarzı değişikliklerinin etkinliği konusunda çok sayıda çalışma yapılmıştır. Bununla birlikte, bunlar aynı zamanda hastaların yaşam tarzındaki bir değişiklikten çok ilacı kabul etme olasılıklarının daha yüksek olduğunu göstermektedir (ve bu nedenle diğer kronik hastalıkları olan kişilerden farklı değildir - örneğin, akciğer hastalığı KOAH ve sigaraya bakınız ).

Mevcut araştırmalara göre, metabolik bozuklukları önlemek için haftada en az üç kez en az 30 dakika hafif yorucu egzersiz gereklidir. B. diyabeti önlemek veya sürdürülebilir şekilde etkilemek için.

Metformin için yapılan yeni çalışmalar , tanı konulduğu andan itibaren altta yatan insülin direnci azaldığından, erken ilaca başlanmasının hastalığın gelişimini geciktirdiğini göstermektedir. Yeni DPP4 inhibitörleri için de ilk çalışmalar, tedaviye erken başlanırsa pankreastaki B hücrelerinin işlevselliğinin daha uzun süre korunabileceğini göstermektedir (Alman Diyabet Derneği'nin Stuttgart 2010'daki 45. Alman Yıllık Toplantısındaki sempozyumdan).

Glitazon grubundan bir aktif bileşenle yapılan bir araştırma , bu aktif bileşenin, tip 2 diyabetin ön aşaması olan kişilerde hastalığın ilerleme riskini önemli ölçüde azalttığını göstermiştir . Üç yıl boyunca rosiglitazon ile tedavi edilen bir grupta, yalnızca sahte bir ilaç alan bir karşılaştırma grubundaki katılımcı sayısının yarısından azı hastalandı . Bununla birlikte, kalp yetmezliği rosiglitazon ile anlamlı derecede daha sık meydana geldi. Onay şu anda askıya alındı.

İlaç tedavisi için çeşitli terapötik yaklaşımlar vardır (aşağıya bakınız). Kan şekeri seviyelerini normalleştirmek ne kadar iyi olursa (yemekten önce 120 mg / dl'nin altında, ardından 180 mg / dl'nin altında), komplikasyon riski o kadar düşük olur.

Metabolik sendromun bir parçası olan tip 2 diyabet, sıklıkla yüksek tansiyon ile ilişkili olduğundan ve yüksek tansiyon, özellikle gözlerde, böbreklerde ve büyük kan damarlarında uzun vadeli etkileri şiddetlendirdiğinden, yüksek tansiyonun tanılanması ve tedavi edilmesi gerekir. iyi zaman. Özellikle kalp krizi veya felç gibi makrovasküler riskler açısından optimal kan basıncı ayarı, şeker metabolizmasının optimizasyonundan bile daha önemlidir. Gözlere ve sinirlere yönelik mikrovasküler riskler için ise kan şekerinin optimizasyonunun daha önemli olduğu düşünülmektedir.

Tip 2 diyabetlilerde bile, kan şekeri seviyelerinin düzenli olarak kendi kendine izlenmesi, yaşam tarzındaki bir değişikliğe sürdürülebilir bir şekilde uymaya yardımcı olur. ROSSO çalışması, ikincil hastalıklarda önemli bir azalma olduğunu ve ölüm oranında önemli bir azalma olduğunu göstermiştir.

Obezite cerrahi tip 2 diyabet ile (ağır obez insanlarda olduğu BMI > 35 kg / m 2 etkili bir tedavi önlemi). Bu, midenin ve ince bağırsağın üst kısmının cerrahi olarak çıkarılmasını veya köprülenmesini içerir ( anti-diyabetik bağırsak baypası , ADIB). Cerrahi mortalite yüzde birdir. Bir Alman kılavuzu, %2'ye kadar olası bir HbA1c iyileştirmesini belirtir ve özellikle koruyucu önlemler başarısız olursa, etkilenen kişilerle bir ameliyatın tartışılmasını önerir. ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC) tarafından onaylanmış bir simülasyon modeliyle yapılan bir araştırma, mide bandı yerleştirmenin ömrü ortalama 21.6'dan (genel standart tedavi) 23.3 yılda kalan 22.7 yıllık gastrik bypass sonuçlarına uzatabileceğini göstermiştir. yani 1.7 yıl daha fazla. Her iki durumda da tip 2 diyabetli kişilerde yeni belirtiler olduğu varsayılmıştır.

2013 Ulusal Sağlık Bakım Kılavuzuna uygun olarak tip 2 diyabet için adım adım ilaç tedavisi planı

DEGAM / AkdÄ DDG / DGIM
1. seviye
temel terapi
  • Yaşam tarzını değiştiren, ilaç dışı önlemler:
    • Eğitim
    • Açlık kan şekeri 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l), tokluk (yemekten sonra) 140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l) ile plazma glukoz ölçümü
    • Beslenme tedavisi ve danışmanlığı
    • Sigara bırakma
  • Sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürme isteğini güçlendirmek (sigarayı bırakmak, şeker hastalığına uygun beslenmek, egzersiz yapmak, alkol tüketimini sınırlamak).
  • Yaşam tarzı değişikliği öngörülebilir şekilde başarısız olursa ( uyum sorunları , şiddeti, çoklu morbidite), genellikle metformin ile ilaç tedavisine başlayın.
  • Hedef değer HbA1c : %6,5 ila %7,5 .
2. Aşama
monoterapi

Yalnızca temel tedavi ile üç ila altı ay sonra hedef aralıkta bir HbA1c değerine ulaşılamazsa, metformin ile tedaviye başlanır .
Alternatif olarak, kontrendikasyon veya hoşgörüsüzlük durumunda:

alt anlamı:

Seviye 3
insülin veya iki kombinasyon

Temel önlemler ve monoterapi ile üç ila altı ay sonra hedef aralıkta bir HbA1c değeri elde edilemezse , metformin ve monoterapiden oluşan kombinasyon tedavisi

  • İnsülin
    (avantajı: metodolojik olarak güvenilir son nokta çalışması . Dezavantaj: hipoglisemi riski, kilo alımı)
  • Glibenklamid
    (avantajı: oral uygulama. Dezavantaj: artmış kardiyovasküler mortalite , hipoglisemi riski, kilo alımı)
  • DPP4 inhibitörü
    (avantaj: oral uygulama, hipoglisemi riski yok, ağırlık açısından nötr; dezavantaj: klinik son nokta hakkında veri yok, pankreatit ve pankreas tümörlerinde artış olduğunu gösteren çalışmalar )

Alternatif olarak tek başına insülin

  • DPP4 inhibitörü
  • insülin
  • SGLT-2 inhibitörleri
  • GLP-1 agonisti
  • Sülfonilüreler, tercihen glibenklamid ve glinid
  • glukozidaz inhibitörleri
  • Pioglitazon

(alfabetik sıra)

Seviye 4
Yoğunlaştırılmış (yeniden) insülin ve kombinasyon tedavisi

Üç ila altı ay sonra kombinasyon tedavisi tek başına hedef aralıkta bir HbA1c değerine ulaşmazsa , yoğunlaştırılmış (yeniden) insülin ve kombinasyon tedavisi kullanılır.

  • İnsülin (kısa etkili yemek öncesi veya geleneksel veya yoğunlaştırılmış tedavi)
  • olarak obez artı metformin

Özellikle metformin, muhtemelen DPP4 inhibitörü, SGLT-2 inhibitörü ile oral tedaviye ek olarak

  • İnsülini geciktirmek veya
  • Gecikmiş insülin + GLP-1 agonisti veya
  • İnsülin (kısa etkili yemek öncesi veya geleneksel veya yoğunlaştırılmış tedavi)

Oral anti-diyabetik ilaçlar

Oral olmayan anti-diyabetik ilaçlar

Araştırmaya yeni yaklaşımlar

  • Başlangıçta kanser tedavisi için yaratılmış bir aktif bileşen olan Fenretinid , fareler üzerinde yapılan hayvan deneylerinde fazla RBP4 enziminin idrarla atıldığı gerçeğine yol açtı. Tedavi edilen hayvanlar daha sonra insülin direncini kaybetti.
  • Nazal insülinler, şeker hastalarında kan şekerini etkilemeden bilişsel performansı iyileştirmelidir (en azından bir Amerikan çalışmasına göre).

kalıtım

Tip 2 diyabetli bir ebeveynin çocuklarının daha sonra tip 2 diyabet geliştirme olasılığı %50'ye kadardır. Halihazırda tip 2 diyabet hastası olan birinin tek yumurta ikizi kardeşinin de hastalığa yakalanma olasılığı yaklaşık %100'dür.

Tip 1 ve tip 2'nin karşılaştırılması (tablo)

Tip 1 Tip 2
Almanya'da Frekans yaklaşık 300.000 Yetişkinler (18-79 yaş): yaklaşık 4,6 milyon biliniyor (2012), yaklaşık 1,3 milyon tespit edilmemiş (2012)
Tezahür yaşı (yaş) Çocuklar ve ergenler, daha az sıklıkla yetişkinler, ancak yaş sınırı yok Yetişkinler (yaklaşık 40 yaşından itibaren), son yıllarda giderek artan oranda genç yetişkinler, hatta ergenler
Ana sebepler Genetik yatkınlık , otoimmün süreç
Organik: beta hücrelerinin yok edilmesi
Hiperinsülinizmden başlayarak genetik yatkınlığa bağlı salgı yetmezliğine kadar değişen şiddet derecelerinde insülin etkisi ( insülin direnci ) ve insülin salgılanması bozuklukları . Beta hücreleri sadece orta derecede azaldı
Oluşum / başlangıç akut ila subakut çoğunlukla sürünen
Belirtiler İnsülin eksikliği sendromu : polidipsi (hiper ozmolarite susuzluğu artırır), poliüri ( glikoz böbrek eşiği aşıldığında ozmotik diürez ), kilo kaybı, yorgunluk, ketoasidoz genellikle şikayet yok, daha az şiddetli metabolik dengesizlikler var, ancak daha sıklıkla şiddetli makro ve mikroanjiyopatiler ve nöropatiler
vücut ağırlığı normal kilo veya kilo kaybı (insülin eksikliği varsa, yağ ve glikojen birikimi sınırlıdır) genellikle fazla kilolu
insülin salgısı yokluğa azaldı normalin altında ila yüksek, niteliksel olarak her zaman rahatsız
İnsülin direnci yok veya çok az sıklıkla telaffuz edilir
Aile birikimi küçük miktar yüksek (tek yumurta ikizlerinde %90'dan fazla)
HLA derneği mevcut kullanım dışı
Diyabetle İlişkili Antikorlar tezahürde %90-95 numara
metabolizma dengesiz başlangıçta stabil, insülin sekresyonunun başarısız olması durumunda kararsız
tedavi Eğitim ve motivasyon, ömür boyu insülin tedavisi Eğitim ve motivasyon, düzenli egzersiz, uyarlanmış diyet, gerekirse oral antidiyabetik ilaçlar, gerekirse ek insülin tedavisi

Diğer spesifik diyabet türleri (tip 3 diyabet)

1999 WHO sınıflandırması, “Diğer spesifik diyabet türleri” altında sekiz kategori listeler. Gayri resmi olarak, bazen tip 3 diyabet olarak da adlandırılırlar.

A: beta hücresinin genetik kusurları

  • MODY , şimdiye kadar bilinen 11 form
  • Mutasyon bir mitokondriyal DNA 3243 (nokta mutasyonu A3243G), mitokondriyal diyabet (MIDM)
  • neonatal diabetes mellitus (NDM, KCNJ11 veya ABCC8'in homozigot MODY formları ve mutasyonları)
  • diğer

B: insülinin etkisindeki genetik kusurlar

C: Pankreas hastalıklı veya tahrip olmuş ( pankreopriver diyabet)

D: Hormonal bozuklukların neden olduğu diyabet (endokrinopatiler)

E: İlaç veya kimyasallardan kaynaklanan diyabet

S: Diabetes mellitusun bir nedeni olarak enfeksiyonlar

G: bağışıklık aracılı diyabetin olağandışı formları

  • İnsülin otoimmün sendromu (insülin antikorları)
  • Antiinsülin Reseptör Antikor Sendromu
  • diğer

H: diyabetle ilişkili diğer genetik sendromlar

Diabetes mellitus ve gebelik (tip 4 diyabet)

oluşturmak üzere

Gebeliğin başlangıcından önce var olan anne diyabeti ile ilk kez gebelik sırasında teşhis edilen diyabet arasında bir ayrım yapılır (ayrıca bkz . gestasyonel diyabet ).

Daha önce bilinen diabetes mellitusta özellikle çocuklarda komplikasyonları önlemek için gebelik başlamadan önce optimal bir metabolik kontrol hedeflenmelidir. Kadınlarda diyabetle ilişkili hastalıklar önceden tanımlanmalı ve tedavi edilmelidir (örn. proliferatif diyabetik retinopati için lazer tedavisi ). Gözde önceden var olan hasar hamilelik sırasında artabilir.

Durumunda gebelik veya gebelik diyabeti (aynı zamanda tip 4 diyabet , yüksek kan şekeri seviyeleri ciddi hastalıklara yol açabilir), erken teşhis önemlidir, embriyo veya fetüs .

Makrozomi (büyük boy fetüs) , hamilelik sırasında yetersiz diyabet kontrolünün özelliğidir . Bu nedenle, katılan jinekolog düzenli olarak fetüsün ultrasonunu yapar, bu sayede özellikle çocuğun karın çevresi patolojik kilo alımının bir göstergesi olabilir.

terapi

Hamilelik sırasında diyabet durumunda, özellikle çocuğun yararına olmak üzere kan şekeri düzenlemesi özellikle sıkı olmalıdır. Hamilelikte ulaşılması gereken anne kan şekeri değerleri, hamilelik dışındaki değerlerin oldukça altındadır (hedef: aç karnına 90 mg/dl'nin altı, yemekten 2 saat sonra 140 mg/dl'nin altı). Hamilelikte, embriyonun organogenezis evresi sırasında, bu evrede, diyabetik olmayan bir kadında bile, yaşamın ve hamileliğin diğer evrelerine göre temel olarak daha düşük bir kan şekeri seviyesinin ölçüleceği belirtilmelidir. Olası bir sebep, embriyonun gelişmekte olan organlarının damar boyutudur. 110 mg / dl'den (6,2 mmol / l) daha yüksek günlük ortalama kan şekeri değerleri ile, bozulmuş organ oluşumu veya olgunlaşmamış organlar, özellikle çocuğun akciğerleri beklenir. Bu diyetle sağlanamıyorsa, insülin tedavisi gereklidir. Almanya'da hamile kadınlar için oral antidiyabetik ilaçlar onaylanmamıştır.

Çocuğun sonografik olarak ölçülen karın çevresine bağlı olarak, annenin diyabet tedavisi gevşetilebilir (yetersiz büyüme veya yetersiz büyüme) veya yoğunlaştırılabilir (karın çevresi çok hızlı artar).

Önceden var olan hipertansiyon ilaçla daha da tedavi edilmelidir. Çocuğu korumak için ilaçlar kontrol edilmeli ve gerekirse değiştirilmelidir. Bir şekilde birinci basamak ilaç olarak kabul edilir alfa-metildopa , daha sonra metoprolol veya hidralazin .

diyabet diyeti

Tip 1 Diyabet İçin Diyet

Alman Beslenme Derneği'ne göre, dengeli bir diyet enerji ihtiyacının yaklaşık %52-53'ünü karbonhidratlardan, %16-17'sini proteinden ve %28-31'ini yağdan karşılamalı ve onlar tarafından şeker hastaları da dahil olmak üzere tüm insanlar için tavsiye edilmektedir. Normal kilolu tip 1 diyabetik , kan şekeri seviyesi kontrol altındaysa (tatlılar dahil) prensipte normal şekilde yiyebilir, ancak her zaman insülin tedavisinin ayarlanması gerekir. GMA tarafından önerilen miktarlar günde yaklaşık 4 gram karbonhidrat ve vücut ağırlığının kilogramıdır. Ekmek birimleri genellikle hesaplama için temel olarak kullanılır (bir BE = 12 g karbonhidrat). Karbonhidrat birimleri terimi de daha az kullanılır (bir KE = 10 g karbonhidrat). Bu, hesaplamayı kolaylaştırmayı amaçlamaktadır, ancak üreticiler BE'yi belirtmeye devam ettikleri için yakalanmamıştır. Gıdanın yağ ve protein içeriği, kan şekerindeki artış hızı ve artış süresi üzerinde net bir etkiye sahiptir. Bu nedenle, insülin enjekte eden diyabetik, tüketilen gıda ile ilgili olarak insülinin kan şekeri seviyesi üzerindeki etkisini tahmin etmeyi öğrenmelidir.

Yoğunlaştırılmış insülin tedavisi ile tedavi edilen Tip 1 diyabet hastaları, diyetlerinin bileşimi hakkında kendileri için karar verme fırsatına sahiptir. Bu nedenle ekmek birimi veya KE, bugün sadece eğitimli tip 1 diyabet hastaları tarafından tüketilen karbonhidratları ve dolayısıyla doğru insülin dozunu hesaplamak için kullanılmaktadır - geçmişte olduğu gibi - öğünün toplam enerji alımına göre hesaplanması yerine. İyi kontrollü tedavi ile tip 1 diyabetlilerde bile, aşırı enerji temini (bkz: fizyolojik kalorifik değer ) obeziteye yol açar. Örnek: Bir çubuk krakerin kalorifik değeri yaklaşık 540 kJ (= 130  kcal ) olan 2 birim vardır . Bir tereyağlı simit sadece 2 BU'ya sahiptir, ancak kalorifik değeri yaklaşık 1.250 kJ'dir (= 300 kcal). Enerji dengesindeki fazlalık , uzun vadede obeziteye yol açar.

Tip 2 Diyabet İçin Diyet

İçin tip 2 diyabetik , bir bitki esaslı diyet yararlı olduğu kanıtlanmıştır. İnsülin direnci , mikrobiyom ve vücut ağırlığı üzerinde olumlu etkisi vardır . Lif içeriğini ve ikincil bitki maddelerini arttırır. Doymuş yağları ve AGE'leri (İleri Glikasyon Son Ürünleri) ve ayrıca nitrozaminleri ve hem demiri azaltır .

Gerçek kalori ihtiyacına göre uyarlanmalı, lif oranı yüksek, bütün gıdalar ve bol miktarda taze meyve ve sebze içermelidir; Alkol ölçülü olarak izin verilir.

Beta-glukan arpa ve beta-glukan açısından zengin arpa unlu mamuller, arpa gevreği veya arpa müsli gibi tam tahıl ürünleri ve lif bakımından zengin hafif karbonhidrat bileşenleri, yüksek lifli bir diyet için uygundur. Beta-glukan gelen arpa belirgin insülin sekresyonunda azalma bir ilişkili yemeklerden sonra kan şekerinde bir artış, düşebilir yemek beta-glukan ve arpa ya da 30-80 g karbonhidrat başına yulaftan 4 gr. Bir İskandinav çalışması, arpa ekmeği tüketirken mikrobiyom yoluyla arpadaki beta-glukanın diyabete karşı olası bir önleyici etkisini göstermektedir. Sadece komplikasyonlara bağlı olarak ( hiperglisemik metabolik dengesizlikler , obezite , önemli lipid metabolizması bozuklukları , önemli ölçüde artmış ürik asit , hipertansiyon , dolaşım bozuklukları , ileri böbrek yetmezliği , karaciğer hastalıkları vb. gibi ek hastalıklar ) uygun şekilde uyarlanmış diyet önerileridir.

Neal D. Barnard'ın araştırmalarına göre az yağlı, tamamen vegan ve sağlıklı bir diyet de uygundur . Randomize, 74 haftalık bir çalışmada, kan lipidleri ve kan şekeri, Amerikan Diyabet Derneği'nin klasik diyet tavsiyelerinden daha fazla iyileşti . Vegan diyeti olan önemli ölçüde daha fazla katılımcı, tıbbi diyabet tedavisinin dozunu azaltabildi. Hastanın her iki diyeti de kabulü aynıydı.

Diyetetik gıdalar

Özel diyabetik gıdalar hastalığın gelişimini olumsuz etkileyebilir. Azaltılmış karbonhidrat içeriğinin avantajı, kilo kontrolü üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilen artan yağ içeriği ile iptal edilir. İnsülinden bağımsız metabolizmanın avantajı ile toz şekerin ( sükroz ) meyve şekeri (fruktoz) ile yer değiştirmesi sağlık riskleri nedeniyle mantıklı bir önlem olarak görülmemektedir. Profesyonel toplumlar yıllardır şeker hastaları için yiyecekleri yasaklamaya çalışıyorlar. Eylül 2010'da Alman Federal Konseyi diyetetik gıda olarak etiketlemeyi kaldırmaya karar verdi . Diyetetik gıdaların satışı için geçiş süresi iki yıldı.

Akut komplikasyonlar

diyabetik koma

Diyabetik koma (Latince koma diabeticum ) diyabetin en ciddi hiperglisemik raydan olup hayatı tehdit olduğunu. Diyabetik koma durumunda özellikle tip 2 diyabetlilerde kan şekeri seviyeleri 1000 mg/dl (56.0 mmol/l) üzerine çıkabilmektedir. Tip 1 diyabette, birkaç saat boyunca 400 mg/dl'nin üzerindeki kan şekeri seviyeleri, kanın ciddi şekilde aşırı asitlenmesine (metabolik asidoz ) yol açar . Böyle bir koma, örn. B. enfeksiyonlardan veya insülin enjekte eden şeker hastalarında, kusurlu insülinden (örn. donma noktasının altında veya 40 °C'nin üzerinde depolama) veya örn. B. İnsülin pompasının arızalanması neden olabilir .

Düşük kan şekeri (hipoglisemi)

Sülfonilüreler ve insülin gibi kan şekerini düşüren ilaçlar , aşırı dozda alındığında veya yiyeceklerin yeterince tüketilmemesi durumunda kan şekeri düzeylerinin düşmesine neden olur.

Hipoglisemi semptomları, yetersiz glikoz kaynağından ve buna hormonal ve nöral reaksiyonlardan kaynaklanır. Hem insanlar arasında hem de duruma bağlı olarak çok bireysel olarak değişebilirler. Semptomların hissedildiği kan şekeri seviyeleri de bireyler arasında büyük farklılıklar gösterir. Hipogliseminin ciddiyetine bağlı olarak, semptomlar hafif bozukluktan bilinç kaybına ( şok ) kadar değişir .

Tip 2 diyabetlilerde yapılan gözlemsel bir çalışmada , tekrarlayan şiddetli hipoglisemi, daha sonra bunama gelişme riskinin arttığını göstermiştir . Şiddetli hipoglisemi ile demans oranı yüzde 26, iki epizod ile yüzde 80 ve üç hipoglisemi ile demans oranı neredeyse iki katına çıkar.

Karaciğer hastalığı ( karaciğer yetmezliği ) hipoglisemi riskini ve derecesini artırır. Glukoneogenez ve glukoz alımını periferal dokularda bozulabilir. Ek olarak, bu hastalarda daha yüksek düzeyde insülin direnci gelişir.

Hipoglisemi, hızla emilebilen karbonhidratların tüketilmesiyle ortadan kaldırılır, örn. B. Dekstroz (1-2 BU) veya meyve suyu (200 mi). Yağa sarılmış şeker (örneğin çikolata) veya yavaş emilen karbonhidratlar (tam tahıllı ekmek) uygun değildir. Bilinç kaybı ile birlikte şiddetli hipoglisemi durumunda, acil servisler derhal uyarılmalıdır.

Bazı tip 1 diyabet hastaları, ciddi hipoglisemi ve bilinç kaybı durumunda yanlarında, kabul edilen sıradan kişilerin glukagon enjekte etmesini sağlayan bir acil durum kiti taşır. Ancak, kurtarmaya kadar geçen süre belirsiz olduğundan kurtarma servisi bilgilendirilmelidir.

Yanlış anlama belirtileri

Hem hipoglisemi hem de hipoglisemi, günlük yaşamdaki diğer insanlar tarafından yanlış yorumlanabilir.

  • Ketoasidoz durumunda , solunan hava aseton içerebilir. Bu alkol kokusu ile karıştırılabilir.
  • Şaşırtıcı, uyuşukluk, konuşma bozukluğu ve saldırganlık gibi hipoglisemi belirtileri alkolizm veya uyuşturucu kullanımı olarak yanlış yorumlanabilir.

Bu yanlış anlamalar nedeniyle, hayati yardım önlemleri atlanabilir.

Eşlik eden ve ikincil hastalıklar

genel bakış

diyabetik retinopati
Kalp krizi . Şematik sunum.
Açılan aort arteriosklerotik değişikliklerle
diyabetik nefropati
Diyabetik ayakta cilt ülseri

Diabetes mellitus, diyabetin bir sonucu olarak ortaya çıkabilecek diğer hastalıkları teşvik eder. Bu hastalıkların nedenleri genellikle aşağıdaki nedenlerden kaynaklanır:

  1. Metabolik kontrol kalitesi, uzun süreli yüksek kan şekeri seviyeleri veya sık görülen şiddetli hipoglisemi .
  2. Uzun süreli artan insülin seviyesi.

Diğer otoimmün hastalıklar genellikle tip 1 diyabete eşlik eder.

Diyabet Sağlık Raporu 2010, bakım verilen tip 2 diyabetlilerde eşlik eden ve ikincil hastalıkların (11 yıl veya daha sonra) ortaya çıkma sıklığına genel bir bakış sağlar:

Temel, yapı oluşturan proteinlerdeki kalıcı değişiklikler ve onarım işlemlerinin olumsuz etkileridir, örn. B. Hasar durumunda yeni kan damarlarının düzensiz oluşumu veya yedek kan damarlarının oluşumunun baskılanması. (Enfekte olmuş) bir basınç ülseri , diabetes mellitus tarafından da tercih edilebilir.

Tüberküloz bile kendini diyabetten daha sık gösteriyor gibi görünüyor. Mauriac sendromunda nadiren boy kısalığı görülür .

Kan damarlarında hasar

Küçük kan damarlarında hasar

Gelen mikroanjiyopati küçük dolaşım bozukluklarına yol açar arteryel kan damarları çeşitli organlar neden zarar görebilir. Ayrıntılı olarak, bu gözler, özellikle olan retinanın ( diyabetik retina hastalığı ile rubeozis diabetica ), böbrek (diyabetik nefropati) ve periferal sinirler (nöropati).

Büyük kan damarlarında hasar

Makroanjiyopatide ana arterler etkilenir, özellikle: Mönckeberg media kalsifikasyonu , koroner kalp hastalığı ve periferik arter tıkayıcı hastalığı (PAOD).

Büyük kan damarlarının damar duvarlarında tortu ve kireçlenmelerin oluşması dolaşım bozukluklarına ve damar duvarının sertleşmesine yol açar. Eşzamanlı polinöropatide, kritik kan akışına rağmen ağrı olmayabilir. Dolaşım bozukluklarının olası sonuçları, aralıklı topallama , kalp krizi ve felçtir .

Tip 2 diyabetli kadınlar, aynı yaştaki tip 2 diyabetli erkeklerden daha yüksek kalp krizi ve felç riski altındadır.

Sinir hasarı (diyabetik nöropati)

Diyabet, nöropatinin önde gelen nedenidir . ve diyabetik nöropati adı verilen sinir yollarına zarar verebilir . Hassas, motor ve vejetatif sinir lifleri bundan etkilenebilir. Vejetatif sinirler hasar görürse diyabetik, otonom nöropatiden söz edilir. Bu, vazodilatasyon, kalp hızı, mesane ve rektal işlev veya cinsel işlevler gibi kasıtlı olarak etkilenemeyen otomatik süreçlerin bozulmasına yol açar. Bu tür nöropati, teşhiste sıklıkla gözden kaçırılır veya yanlış yorumlanır. Patogenezi diyabetik nöropati ölçüde açıklanamayan ve muhtemelen birden fazla faktöre dayanmaktadır.

periferik polinöropati

Polinöropati gibi yoğun sinir hasarı şeker hastalarının yaklaşık yarısını etkiler. Özellikle uzun ve ince periferik sinir lifleri burada tahrip olur. Bu genellikle uzuvlarda, özellikle de ayaklarda uyuşma veya karıncalanmaya yol açar. Ancak diyabetik polinöropati kendini sadece hassasiyet kaybıyla göstermez, aynı zamanda ağrı, yanma veya ağrıya karşı aşırı duyarlılık gibi anormal duyumlara da neden olabilir. Yaklaşık her beş diyabetikten biri, genellikle nörotransmitter düzeyinde semptomatik olarak tedavi edilen ağrılı diyabetik nöropatiden (PDN ağrılı diyabetik nöropati) etkilenir. Burada kronik ağrılı nöropati, akut ağrılı nöropatiden daha yaygındır. Ayrıca sinir hasarı kas spazmlarına ve refleks kaybına neden olabilir. İlerlemiş hastalıkta, sinire bağlı kas güçsüzlüğü ve kas erimesi ve buna bağlı motor bozukluklar ortaya çıkar. Kas gücü kaybı genellikle ayaklarda başlar ve tipik olarak önce ayak parmaklarını kaldırma ve indirmede zayıflık, daha sonra ayakları kaldırma ve indirmede güçsüzlük olarak kendini gösterir. Ipswich dokunma testinin yardımıyla, etkilenenler sinir hasarını kendileri belirleyebilirler.

Ağrılı polinöropatinin ilaç tedavisinde selektif serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri (SSNRI), kalsiyum kanal blokerleri , antikonvülsanlar , antidepresanlar , metamizol ( novaminsulfon ), parasetamol ve topikal ağrı kesiciler kullanılmaktadır.

Dolaşım bozuklukları ile birlikte diyabetik polinöropati, diyabetik ayak sendromunun ana nedenidir. Travmatik olmayan ayak amputasyonlarının %50-75'inden sorumludur.

diyabetik ayak sendromu

Diyabetik ayak sendromunun ana semptomu , alt bacak veya ayakta zayıf iyileşen yaralardır. Polinöropati yeterli ağrıyı engellediğinden, en küçük yaralanmalar genellikle fark edilmez ve daha büyük yaralara dönüşebilir. Eşzamanlı bir dolaşım bozukluğu varsa, kronik bir yara geliştirme riski özellikle yüksektir. Günlük ayak muayenesi ve iyi ayak bakımı çok önemlidir ve hasarı önlemeye yardımcı olabilir. Tıbbi ayak bakımı ( podiatri ), ayaklarda belirgin yanlış hizalamalar, ciddi sinir bozuklukları ve hepsinden önemlisi, zaten yaralanmalar meydana gelmişse endikedir . Bir doktor tarafından reçete edilirse, yasal sağlık sigortası masrafları öder. Sağlam deri ile hafif yüzeysel enfeksiyondan ülser ve kangrenli yaralara, hayatı tehdit eden enfeksiyonlara kadar değişebilen diyabetik ayak sendromuna bağlı enfeksiyonlar için şiddetine göre oral veya parenteral antibiyotik tedavisi gerekir.

ampütasyonlar

Almanya'da her yıl 60.000'den fazla ampütasyon yapılmaktadır. Bu, Almanya'yı Avrupa'nın ilk üçte birine yerleştiriyor. Amputasyonların çoğu şeker hastalarında yapılır. Yaklaşık 50.000 hastada, diyabetes mellitusun bir sonucu olarak diyabetik ayak sendromu, ampütasyonun ana nedenidir.

Göre bir "Ayak Çalışma Grubu" önleyici tedbirler zamanında alınmış olsaydı Alman Diyabet Derneği, diabetes mellitus hastalarının ayakları üzerinde her saniye amputasyon önlenebilir. Uygun uzmanlığa sahip bir pratisyene zamanında sevk edilmesi de bir ampütasyon olasılığını azaltabilir. Bu tür vakalarda ampütasyon oranının %10 olduğu standart bakımın aksine , çok profesyonel tedavi ekipleri tarafından uzmanlaşmış merkezlerde bakılan etkilenenler için bu oran %3 civarındadır.

Ayak pası, çıkartmalı üç model

Amputasyon riskinin yüksek olmasının nedeni: İyi kontrol edilemeyen diabetes mellitusta, uzun vadede şeker molekülleri vücudun tüm yapılarında birikir. Bacaklarda bu, büyük ve küçük kan damarlarına - makro ve mikroanjiyopati - ve nöropati olarak bilinen sinirlere zarar verir. Etkilenenler, dolaşım bozuklukları nedeniyle yavaş iyileşen ayak yaralanmalarını geç saatlere kadar tanımazlar. 2020 yazında Alman Diyabet Derneği, DFS'li hastalarda ampütasyonların önlenmesine yardımcı olmak için tasarlanmış bir ayak pasaportu geliştirdi. Geçiş, "trafik ışığı sistemine" göre çalışan üç sürümde mevcuttur:

  • Yeşil, düşük riskli, yıllık tıbbi ayak muayenesi önerilir
  • Sarı, orta riskli, altı ayda bir tıbbi ayak muayenesi önerilir
  • Kırmızı, yüksek riskli, hasta üç ayda bir doktora görünmelidir

Ayak pasaportları, örneğin hasta dosyasının işaretlenebileceği aynı renkte çıkartmalar içerir.

Sağlık sigortası yardımlarının uygunluğu konusunda tavsiyede bulunan Federal Ortak Komite'nin (G-BA) kararına göre, diyabetik ayak sendromu nedeniyle ampütasyon yaptırmaları tavsiye edilen hastalar ikinci bir tıbbi görüş alma hakkına sahiptir. Çeşitli tıbbi disiplinlerden gelen uzmanlar angiologists , endokrinologlar ve damar cerrahları ek isimlendirme ile, hem de genel pratisyenler ve dahiliye Diyabet Uzmanı onların ile "ikinci mayın" olarak kayıt olabilirsiniz KV . Hastanede yatan hastalarda ampütasyonlar genellikle akut acil bir durumda başlatıldığından ve genellikle 36 saat içinde yapılması gerektiğinden, bu ikinci görüş prosedürünün klinik alan için uygunluğu tartışmalıdır.

Diyabetik nöropatik osteoartropati (DNOAP)

Charcot ayağı olarak da bilinen bu hastalık, kemiklerin ve eklemlerin enfeksiyöz olmayan, inflamatuar bir tahribatıdır. Diyabetik ayak sendromunun özel bir şeklidir.

Donmuş omuz

Primer omuz sertliği (yapışkan kapsülit), diyabetli kişilerin %10-20'sinde ve insülin gerekliyse %36'sında teşhis edilir. Diyabette görülme sıklığının artmasının nedeni bilinmemektedir. Şeker hastalığı olmayan kişilerde donuk omuz görülme sıklığı yüzde iki ila beş arasındadır.

Göz hasarı

Özellikle retinayı (retina) ve korneayı (korneayı) etkileyen diyabetin neden olduğu göz hasarından . Şeker hastalarının yaklaşık %70'i keratit , aşınma ve yıpranma belirtileri ile ilişkili kornea hasarı ve yara iyileşme süreçlerinde bozulmadan etkilenir. Akışkan içeriği göz merceğinin kan şekeri seviyesine sahip dalgalanır , kötüleştirebilir veya hızlandırabilir bir katarakt . Olarak , diyabetik retinopati , küçük retinal damarların değişiklikler vardır. Sonuçları arasında değişen görme azalması üzerine görme alanında için körlük . Almanya'da edinilmiş körlük vakalarının yaklaşık %17'si diyabetten kaynaklanmaktadır.

Böbrek hasarı

Diyabetik nefropatinin spektrumu, kolay protein atılımından diyalize bağımlı böbrek yetmezliğine kadar uzanır. Kan basıncındaki artışla nefropati riski önemli ölçüde artar. Nefropati sırayla "yüksek kan basıncını" ( arteriyel hipertansiyon ) artırabilir . Tüm şeker hastalarının yaklaşık %30-40'ında nefropati gelişir. Risk, diyabetin süresi ve yaşı ile birlikte artar. Erkekler kadınlardan daha sık etkilenir. Böbrekler glukoneogenezde yer aldığından , böbrek hasarı durumunda kan şekerini düzenleyen önemli bir mekanizma bozulur. Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda insülin atılımı ve direncinin azalması nedeniyle insülin ihtiyacı azalabilir. Oral antidiyabetik ilaçların çoğu, son dönem böbrek hastalığında kontrendikedir. SGLT-2 inhibitörleri artan böbrek yetmezliği ile etkinliğini kaybeder.

Lipid metabolizması bozuklukları

Tip 2 diabetes mellitusta ( hiperlipidemi , hiperkolesterolemi ) dislipidemi tipi (veya lipid metabolizması bozukluğu), özellikle yüksek aterosklerotik komplikasyon riski ile karakterize edilir. Bozulma yağ metabolizması bir potansiyel satışları vücudun kendi yağ stoklarının (artmış dökümünü artmış lipoliz ) ve yeni oluşum trigliserid , karaciğer hücrelerinde (ve hipertrigli- ). Bu, yağlı karaciğer hastalığına (steatoz hepatis) yol açar .

Ağız ve diş eti sorunları

Şeker hastalarının sağlıklı insanlara göre periodontitis geliştirme olasılığı 3,5 kat daha fazladır . Diş eti iltihabı , diş tedavisi sonrası diş eti apseleri , köşeli ağız ülserleri ve yara iyileşme bozukluklarının yanı sıra şeker hastalarında da daha sık görülen bir ön aşamadır . Bu sorunların nedeni, farklı metabolik durum ve diş etlerindeki dolaşım bozukluklarında yatmaktadır.

Yengeç Burcu

549.944 kişiyi kapsayan altı büyük çalışmanın analizi, diyabet hastalarının diyabetli olmayanlara göre kansere yakalanma veya ölme riskinin arttığını ortaya koydu . Kan şekeri seviyesi yükseldikçe kanser riski erkeklerde yaklaşık %20, kadınlarda yaklaşık %30 artar. Özellikle erkeklerde karaciğer , safra kesesi ve solunum yolları ile tiroid ve bağırsaklar , kadınlarda ise pankreas , idrar kesesi , rahim ve mide sıklıkla etkilenmiştir .

İşitme kaybı

Çalışmalar, diyabetes mellitus (DM) ile iç kulağa verilen hasar arasında bir bağlantı olduğunu göstermektedir. İç kulaktaki küçük kan damarlarının ( mikroanjiyopati ) hasarının işitme azalmasının nedeni olduğundan şüphelenilmektedir. Hafif bir işitme kaybının semptomları, DM'nin aksi takdirde asemptomatik olan erken evresinde ortaya çıkabilir. DM hastalarında tam bir işitme restorasyonu ile ilgili olarak ani bir işitme kaybının prognozu muhtemelen iç kulağın mikroanjiyopatisinden kaynaklanmaktadır, bu nedenle sadece yaş ve tokluk kan şekeri değerleri (yemek sonrası: yemekten sonra), ancak mevcut metabolik durum veya diyabetin süresi önemli değildi.

osteoporoz

Tip 1 diyabet, artan osteoporoz riskinden de sorumludur . Diğer şeylerin yanı sıra, diyabet , kemik maddesi oluşturmaktan sorumlu hücreler olan osteoblastların gelişimini ve aktivitesini bozar. Bu, kemik yoğunluğunun azalmasına ve dolayısıyla kemik kırılma riskinin artmasına neden olur .

tahmin etmek

Diğer şeylerin yanı sıra ikincil hastalık olasılığını azaltarak (yukarıya bakın) prognozda önemli bir iyileşme olduğu kanıtlanmıştır. tip 1 diyabet hastaları için DCCT çalışması ve tip 2 diyabetliler için UKPDS çalışması aracılığıyla - kan şekeri ve HbA1c değerlerini düşürerek . Bununla birlikte, tip 2 diabetes mellitusta kan şekerini düşürmenin optimal derecesi tartışmalıdır.

Yaşam tarzlarını önerilere göre değiştirmeyen kişilerde (bakınız UKPDS çalışması, Steno-2 çalışması) ikincil hastalık riski artar.

Hücrelerin sakarifikasyonu (kırmızı kan hücrelerinin HbA1c değeri ile enzimatik olmayan glikasyonu temelinde ölçülebilir), 2 saatlik artan kan şekeri değerinden sonra ( Amadori yeniden düzenlemesi ) hücre zarlarıyla zaten geri dönüşü olmayan bir kimyasal bağ oluşturur. düşük metabolizma ile telafi edilmez veya tersine çevrilmez, ancak yalnızca ikincil hastalıklardan kaçınmak için durdurulabilir. Bu nedenle diyabet tedavisinin birincil amacı, glikoz birikintilerinin (AGE- "RAGE" oluşum süreci) bu geri döndürülemez kimyasal reaksiyonunu en aza indirmektir.

Glikasyon ne kadar düşükse, ikincil hastalıklardan arınmış uzun bir yaşam şansı o kadar yüksek olur. Kan şekeri seviyelerindeki büyük dalgalanmalar bu şansı azaltır. Çok düşük bir kan şekeri seviyesi ve çok yüksek bir insülin seviyesi, tıpkı çok yüksek bir kan şekeri seviyesi gibi intima ortamına (kan damarlarının iç duvarı) zarar verir. En düşük hipoglisemi ile en düşük kan şekeri değerlerine nasıl ulaşılabileceği, etkilenen her kişi için ayrı ayrı belirlenmelidir.

Etkilenen şeker hastası için bu nedenle hastalığında uzman olması ve sorumluluk alması önemlidir. Günlük yaşamda ince ayarı ve mümkünse bazal oran belirlemesini kendisi yapmalıdır, çünkü çerçeve koşullara (yemek, egzersiz, insülin, hastalık, spor) bağlı olarak vücudunun tam tepkisini yalnızca o bilir ve değerlendirebilir. ...). Bu bakımdan, etkilenenler yaşam tarzlarını değiştirerek, bilgi edinerek ve uygulayarak hastalıkları hakkında çaba gösterirlerse prognoz iyileşir. Bu " güçlendirme " biçiminin merkezi aracı , kan şekerinin kendi kendini kontrol etmesidir .

gibi başarılı sporcuların önde gelen örnekleri B. Kürekte beş Olimpiyat altın madalyası kazanan Büyük Britanya'dan Sir Steven Redgrave, ABD'den 2006 kros kayak şampiyonu Kris Freeman , triatlet ve Ironman Jay Hewitt ve halterde 2008 Alman Olimpiyat şampiyonu Matthias Steiner , Hastalığa rağmen nispeten daha az kısıtlamaya sahip bir yaşam için birçok kişi için mümkün olduğunu kanıtlayın. Mayıs 2006'da dağcılar Josu Feijoo (E), Geri Winkler (A; Ölü Deniz'de başladı ) ve Will Cross (ABD), Everest Dağı'nın zirvesine birkaç gün içinde ulaşan ilk şeker hastalarıydı . Tip 1 diyabet hastası olan Nicole Johnson, 1999 yılında Amerika Güzeli oldu.

Organlar ve şirketler

Bir dizi organ, dernek ve vakıf, şeker hastalığının yayılmasıyla mücadele etmek ve etkilenenleri desteklemek için ulusal ve uluslararası hedefler belirlemiştir:

Bu hastalığa karşı farkındalığı artırmak için 1991 yılından bu yana 14 Kasım Dünya Diyabet Günü olarak kutlanmaktadır.

Hayvanlarda şeker hastalığı

Diabetes mellitus diğer memelilerde de görülür. Hastalık köpeklerde (→ canine diabetes mellitus ) ve kedilerde (→ feline diabetes mellitus ) daha önemlidir .

Edebiyat

Diabetes mellitus ile ilgili konuları ele alan Wikipedia'daki anahtar kelimelere genel bir bakış Diabetology'de bulunabilir .

genel bakış

  • Sindirim ve Metabolizma Hastalıkları Rehabilitasyon Derneği e. V. (Ed.): Diyabet Okuma Kitabı. Diyabetli günlük yaşam için faydalı bilgiler. Pabst Science Publishers, Lengerich 2011, ISBN 978-3-89967-695-2 .
  • Burkhard Göke / Klaus G. Parhofer / Carsten Otto: Diabetes Mellitus uygulama kitabı . Urban & Fischer, Münih ve diğerleri 2002, ISBN 3-437-22930-3 .
  • Helmut Schatz , Andreas FH Pfeiffer (ed.): Diabetology kompakt. Temel bilgiler ve uygulama. 5. baskı. Springer, Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-41358-2 .
  • Viviane Scherenberg: hasta oryantasyonu. Uyum ve Hastalık Yönetim Programları. Tip 2 diabetes mellitusun pratik örneği . Bilim ve kültür yayınevi, Stuttgart ve ark. 2003, ISBN 3-936749-43-4 .
  • Matthias B. Schulze, Kurt Hoffmann ve diğerleri: Tip 2 Diyabetin Gelişimini Öngörmek için Antropometrik, Diyet ve Yaşam Tarzı Faktörlerine Dayalı Doğru Bir Risk Skoru. In: Diabetes Care Cilt 30, 2007, s. 510-515 , doi: 10.2337 / dc06-2089 ( Alman Diyabet Risk Puanına göre ) .
  • Andreas Thomas: Diyabet Araştırma Kitabı. Yeni ilaçlar, cihazlar, vizyonlar . Gözden geçirilmiş ve genişletilmiş 2. baskı. Kirchheim + Co, Mainz 2006, ISBN 3-87409-411-1 .
  • Hellmut Mehnert, Eberhard Standl, Klaus-Henning Usadel, Hans-Ulrich Häring (ed.): Klinikte ve uygulamada diyabetoloji . Thieme, Stuttgart ve ark. 2003, ISBN 3-13-512805-9 , ayrıca Google Kitap olarak
  • Renate Jäckle, Axel Hirsch, Manfred Dreyer : Tip 1 diyabetle iyi yaşamak. Temel bolus tedavisi için çalışma kitabı. 7. baskı. Elsevier / Urban & Fischer, Münih 2010, ISBN 978-3-437-45756-2 .
  • Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 10. baskı. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 .

diyabet öyküsü

  • Dietrich von Engelhardt (Ed.): Diyabet: Tıbbi ve Kültürel Tarihi. Anahatlar - Metinler - Kaynakça. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York 1989, ISBN 3-540-50950-X .
  • N. Spyros Papaspyros: Diabetes mellitus tarihi. vb. Papaspyros, Londra 1952.
  • Johannes Steudel : Diyabetin Tarihi. İçinde: Şeker Hastaları. 3, 1953, s. 45 f., 61 f. Ve 71 f.

Yönergeler

İnternet linkleri

Commons : Diabetes mellitus  - resim, video ve ses dosyalarının toplanması
Vikisözlük: Diabetes mellitus  - anlam açıklamaları, kelime kökenleri, eş anlamlılar, çeviriler

Bireysel kanıt

  1. Hermann Orth: Eski diyabet eşanlamlıları ve kelime geçmişi. İçinde: Janus. Cilt 51, 1964, s. 193-201.
  2. Horst Kremling : Koruyucu hekimlik üzerine tarihsel düşünceler. İçinde: Würzburg tıbbi geçmişi raporları. Cilt 24, 2005, sayfa 222-260, burada sayfa 240 f.
  3. Mark E. Daly: Yüksek nişasta diyetine kıyasla yüksek sakarozun insülin duyarlılığı ve günlük metabolik profilleri üzerindeki akut etkileri . İçinde: Amerikan Klinik Beslenme Dergisi Yıl = 1998 . Numara. 67 . Amerikan Klinik Beslenme Derneği, 1998, s. 1186–1196 (İngilizce, ajcn.org [PDF]).
  4. ^ Diabetes mellitus teşhisi ve sınıflandırılması konusunda uzman komitenin raporu. İçinde: Diyabet bakımı. Cilt 26 Ek 1, Ocak 2003, sayfa S5-20, PMID 12502614 .
  5. a b Alman Diyabet Derneği (PDF) Kanıta dayalı kılavuz DDG, güncelleme 2004'e göre sınıflandırma .
  6. a b Domenico Accili: Tip 1 Diyabet Nerede? New England Journal of Medicine 2020, Cilt 383, Sayı 21 19 Kasım 2020, Sayfa 2078-2079, DOI: 10.1056 / NEJMe2030473
  7. a b c Dünya Sağlık Örgütü Bulaşıcı Olmayan Hastalıklar Sürveyans Dairesi: Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanımı, Tanısı ve Sınıflandırılması. (PDF; 1.8 MB) İçinde: WHO / NCD / NCS / 99.2. 1999, erişildi 23 Şubat 2011 .
  8. Bir b Alman Diyabet Derneği 2011 Pratik kurallar ( içinde Memento orijinal Şubat 28, 2013 İnternet Arşivi ) Bilgi: arşiv bağlantısı otomatik olarak sokulmuş ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. (PDF; 1.1 MB) @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de
  9. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 10. baskı. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s.
  10. a b c d Alman Diyabet Sağlık Raporu 2010, diyabetDE 2009.
  11. a b c Robert Koch Enstitüsü (ed.): DEGS Sempozyumu "Ölçülen ve sorulan - Almanların mikroskop altında sağlığı": Almanya'da diyabetli yetişkin sayısı nedir? 14 Haziran 2012, slayt 12-13 ( rki.de [PDF]).
  12. Veronika Hackenbroch: Erken yakalandı . İçinde: Der Spiegel . Numara. 11 , 2019, s. 98-100 ( çevrimiçi ).
  13. Ralph Ziegler, Andreas Neu: Çocukluk ve ergenlikte diyabet . İçinde: Deutsches Aerzteblatt Çevrimiçi . 2018, doi : 10.3238 / arztebl.2018.0146 ( aerzteblatt.de [erişim tarihi 6 Mart 2018]).
  14. ^ A b IDF: Diyabet Atlası, 3. baskı. 2006 tarih: eatlas.idf.org ( içinde Memento orijinal Ağustos 30, 2009 , Internet Archive ) Bilgi: arşiv bağlantısı otomatik olarak sokulmuş ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.eatlas.idf.org
  15. V. Harjutsalo, R. Sund u a. .: Finlandiya'da tip 1 diyabet insidansı. İçinde: JAMA. Cilt 310, sayı 4, Temmuz 2013, s. 427-428, doi: 10.1001 / jama.2013.8399 , PMID 23917294 .
  16. M. Knip, O. Simell: Tip 1 diyabetin çevresel tetikleyicileri. İçinde: Tıpta Cold Spring Harbor perspektifleri. Cilt 2, sayı 7, Temmuz 2012, sayfa A007690 (inceleme), doi: 10.1101 / cshperspect.a007690 , PMID 22762021 , PMC 3385937 (serbest tam metin).
  17. a b Diyabet salgını kontrolden çıktı. Basın açıklaması 4 Aralık 2006 ( Memento Kasım 20, 2009 , Internet Archive ) IDF
  18. a b G. Danaei, MM Finucane ve diğerleri: 1980'den bu yana açlık plazma glukozu ve diyabet prevalansında ulusal, bölgesel ve küresel eğilimler: 370 ülke yılı ve 2 7 milyon katılımcı ile sağlık muayenesi anketlerinin ve epidemiyolojik çalışmaların sistematik analizi. İçinde: Lancet. Cilt 378, Sayı 9785, Temmuz 2011, sayfa 31-40, doi: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60679-X . PMID 21705069 . (Gözden geçirmek).
  19. Bir b c IDF Diyabet Atlası - yaygınlığı ( içinde Memento 3 Mart 2007 , Internet Archive )
  20. a b Helmut Schatz: Diyabetoloji kompakt. 4. baskı. 2006, ISBN 3-13-137724-0 .
  21. ^ IDF Diyabet Atlası 4. baskı, IDF 2009 diabetesatlas.org
  22. IDF Diyabet Atlası 6. baskı, IDF 2013 diabetesatlas.org
  23. IDF Diyabet Atlası 9. baskı, IDF 2019 diabetesatlas.org
  24. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 2015, sayfa 8.
  25. ^ Beyaz Kitap Almanya'da Diyabet, Yaygın Bir Hastalığın Kaynağı .
  26. A. Icks, W. Rathmann, B. Haastert, A. Mielck, R. Holle, H. Lowel ve diğerleri: Tip 2 diyabet hastalarının popülasyona dayalı bir örneğinde bakım kalitesi araştırması ve komplikasyonların kapsamı . KORA Araştırması 2000. In: German Medical Weekly. 2006, yıl 131, sayı 3, sayfa 73-78.
  27. ^ Alman Sağlık Raporu ( Memento 4 Temmuz 2007 yılında Internet Archive Alman Diyabet Birliği): 2007 Sağlık Raporu
  28. W. Fink, G. Haidinger'e göre: 10 yıllık genel uygulamada sağlık bozukluklarının sıklığı. İçinde: Genel Uygulama Dergisi. Cilt 83, 200, sayfa 102-108. Genel pratisyenlerin esas olarak uğraştıkları şeylerden alıntı . İçinde: MMW Tıpta İlerleme Cilt 149, Sayı 16, 2007.
  29. ^ A b Thilo Schaufler: Tıbbi erken teşhisin ekonomik faydaları. Tip 2 diabetes mellitus taraması örneğini kullanarak ekonomik değerlendirme . 2007, ISBN 978-3-8300-3308-0 .
  30. X. Zhuo, P. Zhang ve diğerleri: 45 yaş üzeri yetişkinlerde tip 2 diyabetin önlenmesi için hedef popülasyonu belirlemek için açlık plazma glukoz testinin alternatif eşiklerinin maliyet etkinliği. İçinde: Diyabet bakımı. Cilt 36, Sayı 12, Aralık 2013, s. 3992-3998, doi: 10.2337 / dc13-0497 . PMID 24135386 . PMC 3836092 (ücretsiz tam metin).
  31. a b Diabetes Mellitus ve Orta Derecede Hipergliseminin Tanımı ve Tanısı. (PDF; 1.6 MB) İçinde: Dünya Sağlık Örgütü . www.who.int, 2006, s. 36 , 20 Şubat 2011'de erişildi (İngilizce).
  32. PM Holterhus ao: Diabetes mellitusun çocuklarda ve ergenlerde teşhis, tedavi, ilerlemenin izlenmesi . 2010, s. 18 ( deutsche-diabetes-gesellschaft.de [PDF]).
  33. "Diabetology and Metabolism" 2016. (PDF; 0.2 MB) (Artık çevrimiçi olarak mevcut değil.) In: Deutsche Diabetes-Gesellschaft. Arşivlenmiş orijinal üzerinde , 1 Aralık 2017 ; 20 Kasım 2017'de alındı . Bilgi: Arşiv bağlantısı otomatik olarak eklendi ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de
  34. ^ "Diyabet Bakımı" Ocak 2010. İçinde: Amerikan Diyabet Derneği. Erişim tarihi: 29 Ocak 2010 .
  35. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 10. baskı. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 40.
  36. diyabet-news.de Diyabet Ağı Almanya
  37. Hans Reinauer, Werner A. Scherbaum: Diabetes mellitus: HbA1c için yeni referans standardı . İçinde: Deutsches Ärzteblatt . kaset 106 , hayır. 17 . Deutscher Ärzte-Verlag, 24 Nisan 2009, s. A-805 / B-686 / C-670 ( aerzteblatt.de ).
  38. RC Turner, RR Holman, D. Matthews, TD Hockaday, J. Peto: Diyabette insülin eksikliği ve insülin direnci etkileşimi: bazal plazma insülin ve glukoz konsantrasyonlarından geri besleme analizi ile bunların göreceli katkısının tahmini . İçinde: Metabolizma . kaset 28 , hayır. 11 , 1979, s. 1086-1096 , doi : 10.1016/0026-0495 (79) 90146-X , PMID 386029 ( ncbi.nlm.nih.gov ).
  39. ^ Deutsche Diabetes-Gesellschaft eV: Metabolik bir dengesizliğin belirtileri olarak yorgunluk, susuzluk, idrara çıkma dürtüsü ve kilo kaybı. 24 Mayıs 2021'de alındı (Almanca).
  40. Thomas Danne, Olga Kordonouri, Karin Lange: Çocuklarda ve ergenlerde diyabet . 7. baskı. Springer Berlin Heidelberg, Berlin, Heidelberg 2015, ISBN 978-3-642-24644-9 , s. 163 , doi : 10.1007 / 978-3-642-24645-6 ( springer.com [24 Mayıs 2021'de erişildi]).
  41. Gerd Herold: Dahiliye . aerztekunst.de (PDF; 237 kB)
  42. Alman Diyabet Derneği'nin hastanelerde diabetes mellitus tedavisine ilişkin görüş belgesi. DDG 2016. ( PDF ).
  43. Teresa Quattrin, Michael J. Haller, Andrea K. Steck, Eric I. Felner, Yinglei Li, Yichuan Xia, Jocelyn H. Leu, Ramineh Zoka, Joseph A. Hedrick, Mark R. Rigby, Frank Vercruysse, T1GER Çalışması için : Yeni Başlangıçlı Tip 1 Diyabetli Gençlerde Golimumab ve Beta Hücre İşlevi. İçinde: New England Tıp Dergisi . 2020, Cilt 383, Sayı 21, 17 Kasım 2020, sayfa 2007-2017, DOI: 10.1056 / NEJMoa2006136 .
  44. Kirsten P. Perrett ve ark.: Çocuklarda Tip 1 Diyabet İnsidansı ile Rotavirüs Aşılama Derneği . İçinde: JAMA pediatri . kaset 173 , hayır. 3 , 1 Mart 2019, s. 280–282 , doi : 10.1001 / jamapediatrics.2018.4578 , PMID 30667473 , PMC 6439878 (ücretsiz tam metin).
  45. Mary Rogers, Tanima Basu, Catherine Kim: Amerika Birleşik Devletleri'nde rotavirüs aşısının alınmasından sonra Tip 1 diyabetin Düşük İnsidans Oranı, 2001-2017. İçinde: Bilimsel Raporlar. Cilt 6, Sayı 7727, Haziran 2019; doi: 10.1038 / s41598-019-44193-4 , PMID 31197227 , PMC 6565744 (serbest tam metin).
  46. Tip 1 diyabet riski , pediatristler meslek derneği tarafından 19 Temmuz 2019 tarihli rapor; 23 Ekim 2019 tarihinde erişildi.
  47. ^ VM. Stone ve diğerleri.: Bir Coxsackievirus-B aşısı, tip 1 diyabetin deneysel bir fare modelinde virüs kaynaklı diyabetlere karşı koruma sağlar. Ed.: Diyabetoloji. kaset 61 , hayır. 2 , 2018, s. 475-481 .
  48. ^ P. Concannon, SS Rich, GT Nepom: Tip 1A diyabetin genetiği. İçinde: New England Tıp Dergisi . Cilt 360, Sayı 16, Nisan 2009, s. 1646-1654, doi: 10.1056 / NEJMra0808284 . PMID 19369670 . (Gözden geçirmek).
  49. S. Nejentsev, JM Howson u a. .: MHC sınıf I genleri HLA-B ve HLA-A'ya tip 1 diyabet duyarlılığının lokalizasyonu. İçinde: Doğa. Cilt 450, sayı 7171, Aralık 2007, sayfa 887-892, doi: 10.1038 / nature06406 , PMID 18004301 , PMC 2703779 (serbest tam metin).
  50. Sezaryen, tip 1 diyabet riskini artırır: BABYDIAB çalışmasının sonuçları. İçinde: DZKF 9 / 10-2012; ANA KONU: Jinekoloji.
  51. U. Kraft: Şeker hastalığının izinde. Tip 1 diyabetin kökeni. İçinde: Diyabet. 2, 2016, s. 42–50.
  52. HS Lee, T. Briese ve diğerleri: Hızlı başlangıçlı tip 1 diyabetli çocuklarda virüsler için yeni nesil dizileme. İçinde: Diyabetoloji. Cilt 56, No. 8, Ağustos 2013, s. 1705-1711, doi: 10.1007 / s00125-013-2924-y , PMID 23657799 , PMC 4019381 (serbest tam metin).
  53. KD Hettiarachchi, PZ Zimmet, MA Myers: Alt toksik dozlarda plekomakrolid antibiyotiklere tekrar tekrar maruz kalmanın endokrin pankreas üzerindeki etkileri. İçinde: Gıda ve kimyasal toksikoloji. Cilt 44, Sayı 12, Aralık 2006, s. 1966–1977, doi: 10.1016 / j.fct.2006.06.023 . PMID 16905235 .
  54. ^ Arch Dis Child , 93, 2008, 512, Ärzte Zeitung , 3 Mart 2010, s. 1'de alıntılanmıştır .
  55. A. Beyerlein, F. Wehweck ve ark.: Erken yaşta solunum yolu enfeksiyonları ve artan tip 1 diyabet riski olan çocuklarda adacık otoimmünitesinin gelişimi: BABYDIET çalışmasından elde edilen kanıtlar. İçinde: JAMA pediatri. Cilt 167, No. 9, Eylül 2013, s. 800-807, doi: 10.1001 / jamapediatrics.2013.158 , PMID 23818010 .
  56. H. Kolb: İnek Sütü ve Diyabet. İçinde: Aylık Pediatri. 2001, Cilt 149, No. 13, sayfa S62-S65, doi : 10.1007 / s001120170010 .
  57. ^ Sabine Marienfeld, Sandra Hummel, Anette-Gabriele Ziegler, Michael Hummel: Erken çocuklukta beslenme ve tip 1 diyabet . İçinde: Deutsches Ärzteblatt . kaset 104 , hayır. 9 . Deutscher Ärzte-Verlag, 2 Mart 2007, s. A-570 / B-501 / C-482 ( aerzteblatt.de ).
  58. ^ EV Marietta, AM Gomez ve diğerleri.: Glutensiz diyetlerle yetiştirilen obez olmayan diyabetik farelerde düşük spontan tip 1 diyabet insidansı, bağırsak mikrobiyomunda değişiklikler ile ilişkilidir. İçinde: PloS bir. Cilt 8, No. 11, 2013 s E78687. Doi: 10,1371 / journal.pone.0078687 , PMID 24.236.037 , PMC 3.827.256 (serbest tam metin).
  59. Jill M. Norris, Randi K. Johnson, Lars C. Stene: Tip 1 diyabet — erken yaşam kökenleri ve değişen epidemiyoloji In: Lancet Diyabet ve Endokrinoloji. Mart 2020, Cilt 8, Sayı 3, sayfa 226-238, PMID 31999944 , PMC 7332108 (serbest tam metin), doi : 10.1016 / S2213-8587 (19) 30412-7 .
  60. ^ Diyabet Bilgi Servisi Münih: Tip 1 Diyabet Risk Faktörleri
  61. Bakım yönergeleri . Açık: ersorgungsleitlinien.de
  62. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 2015, s. 10.
  63. Göbek yağına göre değişir. Tarih: 26 Haziran 2008'den itibaren aerzte-zeitung.de .
  64. Göbek yağı: diyabet ve aterosklerozun nedeni? , ugb.de, Nisan 2013
  65. ↑ Karın çevresi ( içinde Memento orijinal Aralık 11, 2015 dan Internet Archive ) Bilgi: arşiv bağlantısı otomatik olarak sokulmuş ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. , diabetesstiftung.de, erişim tarihi: 13 Aralık 2015 @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.diabetesstiftung.org
  66. Q. Yang, TE Graham ve diğerleri: Serum retinol bağlayıcı protein 4, obezite ve tip 2 diyabette insülin direncine katkıda bulunur. İçinde: Doğa. Cilt 436, sayı 7049, Temmuz 2005, s. 356-362, doi: 10.1038 / nature03711 . PMID 16034410 .
  67. TE Graham, Q. Yang ve diğerleri: Retinol bağlayıcı protein 4 ve yağsız, obez ve diyabetik deneklerde insülin direnci. İçinde: New England Tıp Dergisi . Cilt 354, No. 24, Haziran 2006, sayfa 2552-2563, doi: 10.1056 / NEJMoa054862 , PMID 16775236 .
  68. ^ I. Muraki, F. Imamura ve diğerleri.: Meyve tüketimi ve tip 2 diyabet riski: üç prospektif uzunlamasına kohort çalışmasının sonuçları. İçinde: BMJ (Klinik araştırma baskısı). Cilt 347, 2013, sayfa F5001, PMID 23990623 , PMC 3978819 (serbest tam metin).
  69. Tip 2 diyabette beslenme yaklaşımları üzerine çalışma Erişim tarihi: 21 Ocak 2018 (İngilizce).
  70. a b c Alman Beslenme Derneği: Bireysel besin gruplarının tip 2 diyabet riski üzerindeki etkisi In: DGEInfo. 6/2017, sayfa 82-84.
  71. L. Schwingshackl, G. Hoffmann, AM Lampousi ve diğerleri: Besin grupları ve tip 2 diabetes mellitus riski: sistematik bir inceleme ve ileriye dönük çalışmaların meta-analizi. İçinde: Avrupa Epidemiyoloji Dergisi. 2017, No. 32, sayfa 363-375, doi: 10.1007 / s10654-017-0246-y .
  72. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 2015, sayfa 9 f.
  73. KE Lohmueller, T. Sparsø ve ark.: 2.000 Danimarkalı bireyin tam ekzom dizilimi ve tip 2 diyabette nadir kodlama varyantlarının rolü. İçinde: Amerikan İnsan Genetiği Dergisi . Cilt 93, Sayı 6, Aralık 2013, s. 1072-1086, doi: 10.1016 / j.ajhg.2013.11.005 . PMID 24290377 . PMC 3852935 (ücretsiz tam metin).
  74. Babadaki stres yavruları da etkiler. İçinde: Deutschlandfunk - forschung aktuell 19 Şubat 2016'dan itibaren.
  75. Ling Wu, Yan Lu, Yang Jiao, Bin Liu, Shangang Li, Yao Li1, Fengying Xing, Dongbao Chen, Xing Liu, Jiejie Zhao, Xuelian Xiong, Yanyun Gu, Jieli Lu, Xuejin Chen, Xiaoying Li: Baba Psikolojik Stres Yeniden Programları Yavrularda Hepatik Glukoneogenez. İçinde: Hücre Metabolizması . doi: 10.1016 / j.cmet.2016.01.014 .
  76. Ärzte Zeitung'da alıntılanmıştır . 24 Şubat 2010, sayfa 4: J. Parker, O. Hashmi ve diğerleri: D vitamini ve kardiyometabolik bozuklukların seviyeleri: sistematik inceleme ve meta-analiz. İçinde: Maturitas. Cilt 65, Sayı 3, Mart 2010, sayfa 225-236, doi: 10.1016 / j.maturitas.2009.12.013 . PMID 20031348 . (Gözden geçirmek).
  77. CJ McMullan, ES Schernhammer, EB Rimm, FB Hu, JP Forman: Melatonin salgılanması ve tip 2 diyabet insidansı. İçinde: JAMA: Amerikan Tabipler Birliği'nin dergisi. Cilt 309, Sayı 13, Nisan 2013, sayfa 1388-1396, doi: 10.1001 / jama.2013.2710 , PMID 23549584 .
  78. AM Stuebe, JW Rich-Edwards ve ark.: Laktasyon süresi ve tip 2 diyabet insidansı. İçinde: JAMA. Cilt 294, No. 20, Kasım 2005, s. 2601-2610, doi: 10.1001 / jama.294.20.2601 . PMID 16304074 .
  79. Ursula Biermann: TIP - Diyabetin olası tetikleyicisi olarak bir enzim. İçinde: Deutschlandfunk " Forschung aktuell " 9 Temmuz 2014'ten itibaren.
  80. Karin Janke, Claudia Krallmann, Arne Tiemann: Phimosis (sünnet derisinin daralması) . Tarih: 23 Kasım 2006'dan itibaren urologenportal.de , 8 Ağustos 2016'da güncellendi; en son 13 Ağustos 2016 tarihinde erişildi.
  81. J. Tuomilehto, J. Lindström ve diğerleri: Bozulmuş glukoz toleransı olan denekler arasında yaşam tarzındaki değişikliklerle tip 2 diyabetin önlenmesi. İçinde: New England Tıp Dergisi . Cilt 344, No. 18, Mayıs 2001, sayfa 1343-1350, doi: 10.1056 / NEJM200105033441801 , PMID 11333990 ,
  82. tuvalet Knowler, E. Barrett-Connor, S.E. Fowler u. Al.; Diyabet Önleme Programı Araştırma Grubu: Yaşam tarzı müdahalesi veya metformin ile tip 2 diyabet insidansında azalma . İçinde: New England Tıp Dergisi . kaset 346 , hayır. 6 , 2002, s. 393-403 , PMID 11832527 . (Tam metin; İngilizce)
  83. HC Gerstein ve ark.: Bozulmuş glukoz toleransı veya bozulmuş açlık glukozu olan hastalarda rosiglitazonun diyabet sıklığı üzerindeki etkisi: randomize kontrollü bir çalışma. İçinde: Lancet. Cilt 368, No. 9541, Eylül 2006, sayfa 1096-1105, doi: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69420-8 . PMID 16997664 .
  84. DAZ online, Uyuşturucu Komisyonu: BfArM satışların durdurulmasını emrediyor ( İnternet Arşivinde 28 Eylül 2010 tarihli orijinalin hatırası ) Bilgi: Arşiv bağlantısı otomatik olarak eklendi ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. , 23 Eylül 2010. @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.deutsche-apotheker-zeitung.de
  85. diabetes.uni-duesseldorf.de ( İnternet Arşivinde 29 Eylül 2007 tarihli orijinalin hatırası ) Bilgi: Arşiv bağlantısı otomatik olarak eklendi ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. Alman Diyabet Merkezi tarafından yapılan ROSSO çalışması, yeni küresel diyabet kılavuzlarında tip 2 diyabette kan şekerinin kendi kendine izlenmesi için genel bir öneriye yol açmaktadır. @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.diabetes.uni-duesseldorf.de
  86. BdSN'nin ADIB operasyonuna ilişkin görüşü: diabetes-news.de
  87. S3 kılavuzu: Obezite ve metabolik hastalıkların cerrahisi V 2.3 (2018) kılavuzu çevrimiçi
  88. TJ Hoerger ve ark. : Diyabetli Ağır Obez Yetişkinlerde Bariatrik Cerrahinin Maliyet-Etkinliği. In: Diabetes Care Cilt 33, 2010, sayfa 1933-1939, DOI: 10.2337 / dc10-0554 .
  89. Tip 2 Diyabet Milli Bakım Kılavuzu Terapisi ( Memento içinde 8 Nisan 2014 , Internet Archive ) (PDF); Ed:. Alman Tıp Birliği , Kanuni Sağlık Sigortası Doktorlar Ulusal Derneği , Almanya'daki Bilimsel Tıp Dernekleri Birliği'nin ; 09/2013 itibariyle.
  90. Merck ve Pfizer, Araştırma SGLT-2 İnhibitörü Ertugliflozin'in İki Faz 3 Çalışmada Birincil Son Noktaya Ulaştığını Duyurdu. : Açık (PM Merck) mrknewsroom.com 10 Haziran 2017 den ( Memento Temmuz 13, 2017 dan Internet Archive )
  91. a b Vlado Perkovic, Meg J. Jardine, Bruce Neal, Severine Bompoint et al.: Canagliflozin and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes and Nephropathy. İçinde: New England Tıp Dergisi. Cilt 380, 14 Nisan 2019, sayfa 2295-2306, doi: 10.1056 / NEJMoa1811744 .
  92. Steven P. Marso, Gilbert H. Daniels ve ark .: Tip 2 Diyabette Liraglutide ve Kardiyovasküler Sonuçlar. İçinde: New England Tıp Dergisi. Cilt 375, 2016, sayfa 311, doi: 10.1056 / NEJMoa1603827 .
  93. ^ V. Novak, W. Milberg ve diğerleri.: Tip 2 diyabette intranazal insülin ile vazoreaktivite ve bilişin arttırılması . İçinde: Diyabet bakımı. Cilt 37, No. 3, Mart 2014, sayfa 751-759 , doi: 10.2337 / dc13-1672 , PMID 24101698 , PMC 3931384 (serbest tam metin).
  94. Nadir formlar - "Tip 3 diyabet"
  95. deutsche-diabetes-gesellschaft.de (PDF; 357 kB) Diyabet ve Gebelik, Alman Diyabet Derneği yönergeleri, durum 04/2008.
  96. deutsche-diabetes-gesellschaft.de (PDF; 1.1 MB) Gestasyonel diyabetes mellitus kılavuzu, teşhis, tedavi ve tedavi sonrası bakım için kanıta dayalı kılavuz, DDG ve DDDG, durum 08/2011.
  97. a b Michelle McMacken, Sapana Shah: Tip 2 diyabetin önlenmesi ve tedavisi için bitki bazlı bir diyet . İçinde: Geriatrik kardiyoloji dergisi: JGC . kaset 14 , hayır. 5 , Mayıs 2017, ISSN  1671-5411 , s. 342–354 , doi : 10.11909 / j.issn.1671-5411.2017.05.009 , PMID 28630614 , PMC 5466941 (ücretsiz tam metin) - ( nih.gov [erişim tarihi 24 Şubat 2021]).
  98. Vicente Pascual Fuster, Antonio Pérez Pérez, Juana Carretero Gómez, Assumpta Caixàs Pedragós, Ricardo Gómez-Huelgas: Yönetici özeti: Prediyabet ve tip 2 diyabetin diyet tedavisinde güncellemeler . İçinde: Endokrinoloji, Diyabet Y Beslenme . 13 Şubat 2021, ISSN  2530-0172 , doi : 10.1016 / j.endinu.2020.10.009 , PMID 33593709 ( nih.gov [erişim tarihi 2 Mart 2021]).
  99. ^ Susan Tosh: Yulaf ve arpa gıda ürünlerinin tokluk kan şekerini düşürme yeteneğini araştıran insan çalışmalarının gözden geçirilmesi. İçinde: Avrupa Klinik Beslenme Dergisi. 67, 2013, s. 310-317.
  100. Avrupa Gıda Güvenliği Otoritesi (EFSA): Yulaf ve arpadan elde edilen beta-glukanlarla ilgili sağlık beyanlarının doğrulanması ve normal kan LDL-kolesterol konsantrasyonlarının (ID 1236, 1299) korunmasına ilişkin Bilimsel Görüş (ID 1236, 1299), tokluk artışında azalmaya yol açar. enerji alımı (ID 851, 852), tokluk glisemik tepkilerin azaltılması (ID 821, 824) ve 1924/2006 Sayılı Düzenlemenin (EC) 13 (1) Maddesi uyarınca “sindirim işlevi” (ID 850). İçinde: EFSA Dergisi. 2011, Cilt 9, Sayı 6, sayfa 2207.
  101. Petia, Kovatcheva-Datchary ve diğerleri.: Glukoz metabolizmasında diyet lifi kaynaklı iyileşme, artan prevotella bolluğu ile ilişkilidir. İçinde: Hücre metabolizması. 22, 2015, sayfa 971-982.
  102. Alman Diyabet Derneği Ed pratik öneriler:. M. Kellerer, S. Matthaei DDG Güncelleme sürümü adına 2011 ( Memento içinde 31 Mart 2015 den Internet Archive ) (PDF)
  103. Neal D. Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-McGrievy, Lise Gloede: Tip 2 diyabet tedavisinde düşük yağlı vegan diyet ve geleneksel diyabet diyeti: randomize, kontrollü, 74 haftalık bir klinik çalışma . İçinde: Amerikan Klinik Beslenme Dergisi . kaset 89 , hayır. 5 , 1 Mayıs 2009, ISSN  0002-9165 , s. 1588S – 1596S , doi : 10.3945 / ajcn.2009.26736H ( oup.com [24 Şubat 2021'de erişildi]).
  104. Claus Leitzmann, Markus Keller: Vejetaryen ve vegan beslenme (=  UTB. Cilt 1868. Beslenme bilimleri, tıp, ekotrofoloji, sağlık meslekleri. ). 4., tamamen gözden geçirilmiş ve genişletilmiş baskı. Ulmer, Stuttgart 2020, ISBN 978-3-8252-5023-2 , s. 132 .
  105. Pahalı ve Zararlı - Şeker Hastaları İçin Yiyecek. ( Memento içinde 3 Ocak 2015 den Internet Archive ) in: Frontal21
  106. Şeker hastaları için artan fruktoz alımı önerilmez. (PDF; 52 kB) İçinde: Görüş No. 041/2009. Federal Risk Değerlendirme Enstitüsü , 6 Mart 2009, erişim tarihi 13 Nisan 2012 .
  107. Şeker hastaları için gıdaların etiketlenmesi değişmelidir. ( Memento Ocak 21, 2010 tarihinden itibaren Internet Archive ) DDG 2006.
  108. a b Diyet Yönetmeliğinde Değişiklik Yapan Onaltıncı Yönetmelik ( İnternet Arşivinde 16 Kasım 2011 tarihli Memento ) Federal Konsey
  109. ^ RA Whitmer, AJ Karter, K. Yaffe, CP Quesenberry, JV Selby: Tip 2 diyabetli yaşlı hastalarda hipoglisemik ataklar ve bunama riski . İçinde: JAMA . kaset 301 , hayır. 15 , Nisan 2009, s. 1565-1572 , DOI : 10,1001 / jama.2009.460 , PMID 19366776 .
  110. P. Schweikert-Wehner: Karaciğer yetmezliğinde diyabet: Antidiyabetik ilaçların hedefli seçimi ve dozu . İçinde: Deutsches Ärzteblatt (ed.): Perspektiven der Diabetologie . Numara. 115/41 . Doktorlar Verlag, Berlin 2018.
  111. Her üç tip 1 diyabet hastasının da tiroid problemleri vardır. Jena Üniversite Hastanesi, 12 Nisan 2010, 14 Mayıs 2011'de erişildi .
  112. DiabetesDE: Alman Diyabet Sağlık Raporu 2010. (PDF) diabetesde.org'da (PDF; 1.5 MB) Kirchheim Verlag, 2009.
  113. Marianne Abele-Horn: Antimikrobiyal Tedavi. Bulaşıcı hastalıkların tedavisi ve profilaksisi için karar desteği. Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz ve August Stich işbirliğiyle 2., gözden geçirilmiş ve genişletilmiş baskı. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , sayfa 152 f. (Diabetes mellitusta enfeksiyonlar) .
  114. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 2015, sayfa 21.
  115. Cinsiyet, diyabetin uzun vadeli etkilerini etkiler: diyabetli kadınların kalp krizi ve felç geçirme olasılığı daha yüksektir. Alman Diyabet Derneği, 11 Ocak 2016, erişim tarihi 31 Ağustos 2016 .
  116. G. Said: Diyabetik nöropati. İçinde: Klinik Nöroloji El Kitabı. Cilt 115, 2013, s. 579-589, doi: 10.1016 / B978-0-444-52902-2.00033-3 , PMID 23931803 (inceleme).
  117. a b Alberto Verrotti, Giovanni Prezioso, Raffaella Scattoni, Francesco Chiarelli: Diabetes mellitusta otonom nöropati. İçinde: Endokrinolojide Sınırlar. Cilt 5, 2014, doi: 10.3389 / fendo.2014.00205 .
  118. ^ S. Javed, IN Petropoulos, U. Alam, RA Malik: Ağrılı diyabetik nöropati tedavisi. İçinde: Kronik Hastalıkta Terapötik Gelişmeler. Cilt 6, 2014, sayfa 15, doi: 10.1177 / 2040622314552071 .
  119. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 10. baskı. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 171.
  120. Mayo Clinic, Jacksonville Florida: Diyabetik nöropati. Açık: mayoclinic.org ; en son 21 Aralık 2020'de erişildi.
  121. Ipswich dokunma testi: Şeker hastaları ayaktaki duyu bozukluklarını bu şekilde tanır. On: test.de , 25 Şubat 2015'ten, 27 Şubat 2015'te erişildi.
  122. ichard Daikeler, idoller Use, Sylke Waibel: diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 2015, s. 174 f.
  123. Kerstin Protz: Modern yara bakımı, pratik bilgi, standartlar ve belgeler. 9. baskı, Elsevier Münih 2019, ISBN 978-3-437-27886-0 , s. 168-172.
  124. Marianne Abele-Horn: Antimikrobiyal Tedavi. Bulaşıcı hastalıkların tedavisi ve profilaksisi için karar desteği. (Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz ve August Stich işbirliğiyle) 2., gözden geçirilmiş ve genişletilmiş baskı, Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , s. 152–155.
  125. a b Diyabetik ayak: Yaklaşık her saniye ampütasyon gereksiz DDG'nin ayak çalışma grubunun 26 Ekim 2020 tarihli basın açıklaması, DDG web sitesinde, 3 Şubat 2021'de erişildi.
  126. a b Diyabetik ayak sendromu: Risk geçişi gereksiz ampütasyonlardan kaçınmalıdır , aerzteblatt.de'de 24 Temmuz 2020 tarihli rapor, 3 Şubat 2021'de erişildi
  127. Diyabetik ayak sendromunda ampütasyonlar: Hastalar önerilen operasyonlar hakkında ikinci bir tıbbi görüş alabilirler. 16 Nisan 2020 tarihli G-BA web sitesindeki basın açıklaması, 3 Şubat 2021'de erişildi
  128. Broşür: Sert omuz (yapışkan kapsülit). Arşivlenmiş Sağlık Hizmetlerinde Kalite ve Verimlilik (IQWiG), 19 Eylül 2008 (Artık mevcut çevrimiçi.) Enstitüsü, orijinal üzerinde 12 Kasım 2013 ; 13 Mayıs 2011 alındı .
  129. ^ Carl J. Wirth, Ludwig Zichner, Frank Golke, Achim Hedtmann: El Kitabı Orthopädie, omuz . Thieme, Stuttgart, 2002, s. 341 ( Google Kitap Arama'da tam metin ).
  130. Nicholas Shah, Mark Levis: Omuz yapışkan kapsüliti: çoklu kortikosteroid enjeksiyonları kullanan randomize çalışmaların sistematik olarak gözden geçirilmesi. İçinde: İngiliz genel pratisyenlik dergisi: Kraliyet Genel Pratisyenlik Koleji'nin dergisi . kaset 57 , hayır. 541 , Ağustos 2007, PMID 17688763 .
  131. Gerard A. Lutty: Diyabetin Göz Üzerindeki Etkileri. İçinde: Araştırmacı Oftalmoloji ve Görsel Bilimler. Cilt 54, 2013, S. ORSF81, doi: 10.1167 / iovs.13-12979 .
  132. P. Schweikert-Wehner: Böbrek yetmezliği için antidiyabetikler . İçinde: Mediengruppe Oberfranken-Fachverlag GmbH & Co KG (ed.): Kalp ilacı . Numara. 1 . Mediengruppe Oberfranken-Fachverlag GmbH & Co KG, Kulmbach 2018, s. 30-31 .
  133. ^ Rainer F. Mausberg: Diyabet ve Parodontitis - anlayışsız bir ekip . (PDF; 322 kB) Göttingen Üniversitesi.
  134. Diyabet ve Dişler. Açık: diyabet bilgileridienst-muenchen.de
  135. T. Stocks, K. Rapp ve diğerleri: Metabolik sendrom ve kanser projesinde (me-can) kan şekeri ve olay ve ölümcül kanser riski: altı olası kohortun analizi. İçinde: PLoS tıbbı. Cilt 6, No 12, Aralık 2009, s E1000201. Doi: 10,1371 / journal.pmed.1000201 , PMID 20.027.213 , PMC 2.791.167 (serbest tam metin).
  136. V. Kakarlapudi, R. Sawyer, H. Staecker: Diyabetin sensörinöral işitme kaybı üzerindeki etkisi. İçinde: Otoloji ve nörotoloji. Cilt 24, Sayı 3, Mayıs 2003, sayfa 382-386 (İnceleme), PMID 12806288 .
  137. ^ V. Misra, CG Agarwal, N. Bhatia, GK Shukla: Uttar pradesh'te tip 2 diabetes mellitus hastalarında sensorinöral sağırlık: bir pilot çalışma. İçinde: Hint J Otolaryngol Baş Boyun Cerrahisi. Aralık 2013, Cilt 65, Ek 3, sayfa 532-536, doi: 10.1007 / s12070-011-0442-0 ; epub: 6 Ocak 2012.
  138. ^ SF Weng, YS Chen ve ark.: Diyabetik hastalarda ani sensörinöral işitme kaybının klinik özellikleri. İçinde: Laringoskop. Cilt 115, No. 9, Eylül 2005, sayfa 1676-1680, doi: 10.1097 / 01.ml.0000184790.91675.e3 , PMID 16148716 .
  139. Tayyab S. Khan, Lisa-Ann Fraser: Tip 1 Diyabet ve Osteoporoz: Moleküler Yollardan Kemik Fenotipine. İçinde: Osteoporoz Dergisi. 2015, s. 1, doi: 10.1155 / 2015/174186 .
  140. DM Nathan, PA Cleary, JY Backlund ve diğerleri: Tip 1 diyabetli hastalarda yoğun diyabet tedavisi ve kardiyovasküler hastalık . İçinde: New England Tıp Dergisi . kaset 353 , hayır. 25 , Aralık 2005, s. 2643-2653 , doi : 10.1056 / NEJMoa052187 , PMID 16371630 , PMC 2637991 (serbest tam metin).
  141. ^ RR Holman, SK Paul, MA Bethel, DR Matthews, HA Neil: Tip 2 diyabette yoğun glikoz kontrolünün 10 yıllık takibi . İçinde: New England Tıp Dergisi . kaset 359 , hayır. 15 Ekim 2008, s. 1577-1589 , doi : 10.1056/NEJMoa0806470 , PMID 18784090 .
  142. Hellmut Mehnert: UKPDS ve DCCT - iyi bir diyabet kontrolü faydalı mı? İçinde: diyabet-deutschland.de
  143. ^ HC Gerstein, ME Miller, RP Byington ve ark.: Tip 2 diyabette yoğun glikoz düşürmenin etkileri . İçinde: New England Tıp Dergisi . kaset 358 , hayır. 24 Haziran 2008, s. 2545-2559 , doi : 10.1056/NEJMoa0802743 , PMID 18539917 .
  144. Hellmut Mehnert, Thomas Haak: Tip 2 Diabetes Mellitus - Yaygın Bir Hastalık Üzerine Yeni Bulgular. 1. baskı. Diyabet Akademisi, Bad-Mergentheim 2003, sayfa 40, 1. paragraf.
  145. Hellmut Mehnert: Klinikte ve pratikte diyabetoloji . Thieme, Stuttgart ve ark. 2003, ISBN 3-13-512805-9 . Google Kitap aramada sınırlı önizleme .