pankreatit

ICD-10'a göre sınıflandırma
K85.- akut pankreatit
K86.0 Alkole bağlı kronik pankreatit
K86.1 Diğer kronik pankreatit
K87.1 Pankreas hastalıkları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda
ICD-10 çevrimiçi (WHO sürümü 2019)

Pankreatit (dan antik Yunan πάγκρεας pankreas , Alman , pankreas 'bu dönüş πᾶν Pan , Almanca , her şeyi' ve κρέας kreas , Alman , et' ve itis ), pankreas iltihabı veya Alman pankreatit bir mide-bağırsak hastalığıdır ve can ilke iki Kurs formlarını akut ve kronik olarak ayırın . Akut pankreatit, üst karın bölgesinde şiddetli ağrı, bulantı, kusma, kabızlık ve ateş ile karakterizedir. Esas olarak yoğun intravenöz sıvılar ve ağrı kesicilerle tedavi edilir. Kronik pankreatit, tekrarlayan epigastrik ağrı, bulantı, kusma, zayıf sindirim, yağlı dışkı ve kilo kaybı ile kendini gösterir.

akut pankreatit

Pankreas çevresinde geniş sıvı kanalları olan bilgisayarlı tomografide akut eksüdatif pankreatit

Bu hastalık, bazen otoliz olarak da adlandırılan kendi kendine sindirime dayanır . İşte sindirim enzimleri gibi. B. tripsinojen , fosfolipaz A ve diğerleri. pankreasta çok erken aktive olur (intrapankreatik). Tripsinojenin erken aktivasyonuna büyük bir rol verilir, çünkü ardılı olan tripsin , diğer proteolitik ve lipolitik enzimleri, yani lipaz ve fosfolipazı aktive eder. Proteinleri , yağları ve karbonhidratları sindirmek bu enzimlerin görevi olduğu için organ kendini sindirmeye başlar. Kesin olan şey, lokal tripsin inhibitörleri α-antitripsin ve α-makroglobulin'in oto-sindirimi engelleyemediğidir. Bazı hastalarda birden çok kez akut pankreatit olur, ancak her seferinde tam iyileşme sağlayabilir. Akut pankreatit, çok sayıda komplikasyonla yaşamı tehdit eden bir durum olabilir, ancak hastalar genellikle akut pankreatitten iyileşir. İnsidansı etrafında yılda 100.000 nüfus başına 20-30 vaka olduğunu.

nedenler

Akut pankreatit birkaç nedeni olabilir. Vakaların %75-80'inde neden safra kesesi (safra kesesinin neden olduğu) veya alkol toksiktir. En yaygın olan safra taşları ( koledokolithiazis ), geçici olarak veya zaman get daha uzun bir süre boyunca kalmış ağzına safra kanalı içinde duodenum pankreas kanalının ağzı (olup, papilla Vateri ) akut (yaklaşık% 45 pankreatit). Bu , duodenum suyunun pankreas kanallarına geri akmasına izin verir. Sonuç olarak, safra asidi pankreas kanalının epiteline zarar verir ve fosfatitleri sitotoksik lizofosfatitlere dönüştüren fosfolipaz dahil olmak üzere geçirgenlikte bir artışı tetikler .

Akut pankreatit için başka bir tetikleyici aşırı alkol tüketimi olabilir (vakaların yaklaşık %35'i); ancak alkol tüketimi ile etiyolog arasındaki kesin ilişki belirsizdir. Risk, tüketilen alkol miktarı ile artar, bu da doğrudan toksik etkiyi düşündürür. Bununla birlikte, tüm alkoliklerin sadece %5'i pankreatit geliştirir, bu nedenle diğer faktörler, muhtemelen genetik yatkınlık da rol oynar. Akut biliyer pankreatitte olduğu gibi, kanal sisteminin geçirgenliğinde artış, safra ve kanal sklerozunun salgılanmasında ve bileşiminde değişiklikler olur . Buna ek olarak, alkol doğrudan zarar acininin ve olumsuz etkiler hareketliliğini Sfinkter Oddi .

Etkilenenlerin yaklaşık %15'inde spesifik bir tetikleyici belirlenemez, bu durumlarda idiyopatik oluşumdan söz edilir.

Ayrıca, aşağıdakiler gibi daha nadir nedenler de vardır:

Belirtiler

Akut pankreatit başlangıçta üst karın bölgesinde ( epigastrium ) akut, şiddetli bir ağrı olarak fark edilir ve genellikle kemer şeklinde arkaya doğru yayılır. Fizik muayenenin karakteristik özelliği, basınçla ağrılı bir karın ve meteorizm ve (orta) defansif gerilimin neden olduğu kauçuk göbek denen bir karın olmasıdır . Alt torasik omurgada ağrı da oluşabilir. Bu ağrı başlangıçta hafif bir lumbagoya benzer , ancak daha sonra arkadan pankreasın karın üzerindeki bölgesine "delme" şeklinde gelişir. Ağrıya pasajın bozulması sonucu bulantı ve kusma eşlik eder.

Yanlarda kanamalı hemorajik pankreatit (Gray-Turner belirtisi)
Cullen işareti

Diğer semptomlar kabızlık ve ateşi içerir ; Ciddi durumlarda, sarılık (meydana sarılık , (assitler (yükleme sırasında safra yolları)) assitler (uzanan zaman toksinler, enzimler ve kininlerin göre, sempatik uyaran efüzyonlar) portal sistem tarafından), eksüda (ilaç) neden olduğu plevral efüzyonlar ve şok - ve sepsis belirtileri eklendi. Ağır vakalarda göbek çevresinde ( Cullen belirtisi ) veya yan bölgede ( Gray-Turner belirtisi ) mavimsi-yeşilimsi noktalar ( ekimoz ) da görülebilir .

Laboratuvar tanıları , tripsin , amilaz ve pankreatik lipaz pankreatik enzimlerinin artan serum konsantrasyonunu gösterir , ancak enzim raydan çıkma derecesi ile hastalığın şiddeti arasında bir ilişki yoktur. Magnezyum , sodyum , potasyum , hidrojen karbonat , şeker ya da yağ kandaki seviyesi gibi en yüksek olarak olabilir beyaz kan hücresi sayımı ( lökositoz ). Serum kalsiyum bazen azalır, bu da olumsuz bir prognostik faktördür. Akut pankreatit vakalarının yaklaşık %20'si ciddidir.

komplikasyonlar

Komşu organ yapılarının triptik sindirimi , portal ven akım alanında psödokist oluşumu ve tromboz gibi lokal komplikasyonların yanı sıra , inflamasyonun dolaşım sistemi üzerindeki başlıca sistemik etkileri vardır, hasta susuz kalabilir ve düşük tansiyon gelişebilir. hatta şok. Bazen kalp , akciğer veya böbrek yetmezliği oluşur . Şiddetli seyir, yüksek mortalite ile hemorajik- nekrotizan inflamasyon ile karakterizedir .

Şiddet dereceleri

Mevcut Atlanta sınıflandırmasına (2013) göre, hafif, orta ve şiddetli akut pankreatit arasında bir ayrım yapılmaktadır. Vakaların %80'inde hafif (aynı zamanda seröz veya ödemli) kendi kendini sınırlayan akut pankreatit, %20'sinde şiddetli nekrotizan bulunur.

Eski bir sınıflandırma, ödemli bir formu (erken evre), lokal veya genel kanamalı hemorajik bir formu ve akut nekrotizan formu ayırt etti.

APACHE II ve Balthazar skoru gibi pankreatit şiddetini tahmin etmek için çeşitli skorlar kullanılabilir. Tıbbi tedavide, akut pankreatit prognozunu tahmin etmek için sözde Ranson skoru kullanılır :

Kayıt sırasında: 48 saat sonra:
Yaş> 55 yıl 1 puan Hematokrit düşüşü> %10 1 puan
Lökosit> 16,000 / mm 3 1 puan Üre artışı> 1.8 mmol / l (> 5 mg / dl) 1 puan
LDH> 350 U/l 1 puan Kalsiyum <2 mmol / l 1 puan
AST (GOT)> 250 U/l 1 puan PaO 2 <8 kPa (<60 mm Hg) 1 puan
Glikoz> 10 mmol / l (yaklaşık 200 mg / dl) 1 puan Baz açığı > 4 mEq / l 1 puan
Sıvı dengesi> 6 l / 48 saat 1 puan
Akut pankreatitte ölüm yargı
0-2 puan: Ölüm oranı <%5 0-2 puan: hafif pankreatit
3-4 puan: Mortalite %15-20 ≥ 3 puan: şiddetli pankreatit
5-6 puan: Mortalite %40
> 6 puan: Mortalite> %99

terapi

Akut pankreatitte, hacim azalması şoku riskini önlemek için hemen bol intravenöz sıvılar (yani infüzyonlar) başlatılmalıdır .

Uzun süre sıfır diyetin pankreasın parçalanan enzimler üretmesini engelleyebileceğine inanılıyordu , ancak artık hastalıklı bir pankreasın neredeyse hiç enzim üretmediği biliniyor. Bu nedenle, beslenme tedavisi artık çok az önem taşımaktadır. Hafif formlarda, proton pompa inhibitörleri veya oral sübstitüe pankreas enzimleri ile desteklenebilen normal yiyecekler alınabilir ; bağırsak felçli şiddetli formlarda, gerekirse özel bir burun sondasının yerleştirildiği bağırsak yoluyla erken beslenme önerilmektedir. . Bu, örneğin bağırsak bariyerini geçen bakterilerin neden olduğu komplikasyonları önemli ölçüde azaltır.

Stres ülserini önlemek ve pankreasta asit salgılanmasını önlemek için omeprazol gibi bir proton pompası blokerinin uygulanması önerilir.

Opioidler ( petidin , buprenorfin , tramadol ) veya mümkün olduğunca az etkisi olan NSAID'ler ile oral veya intravenöz ağrı tedavisi de önemlidir , çünkü pankreatit önemli ağrı ile ilişkilidir. Epidural kateter yoluyla bupivakain veya ropivakain ile ağrı tedavisi de intestinal peristalsis üzerinde eş zamanlı pozitif etki ile faydalıdır.

Pankreatit, safra birikmesine yol açan sıkışmış bir safra taşı tarafından tetiklendiyse, bu ERCP kullanılarak çıkarılmalıdır. Kan değerlerindeki herhangi bir değişiklik infüzyonlarla dengelenir.

İle Terapi antibiyotikler enfeksiyon veya şiddetli nekrotizan tabii belirgin işaretler varsa pankreatit çoğunluğu öncelikle steril ve süperenfeksiyon veya seçimin riski vardır çünkü (meropenem, siprofloksasin ve metronidazol veya piperasilin / Combactam mümkündür) sadece mantıklı olarak kabul edilir dirençli mikroplar Pankreatit eksikliğine yol açabilir olarak dikkat ayrıca, kan şekeri seviyesine ödenmesi gereken insülin , olduğu gibi tip I diabetes mellitus , potansiyel müşteriler için hiperglisemi . Enfeksiyon, kist veya kanama gibi komplikasyonlar ortaya çıkarsa, nekrotik (ölü) dokuyu çıkarmak veya kistlerden drenaj yardımı ile boşaltmak için cerrahi veya endoskopik müdahale gerekebilir.

Kandaki 1000 mg/dl'den fazla yüksek trigliserit konsantrasyonları (şiddetli hipertrigliseridemi ) akut ve şiddetli pankreatitin nedeni ise, aferez tedavisi yoluyla trigliseritlerin hızlı bir şekilde düşürülmesi hastanın prognozunu önemli ölçüde iyileştirebilir. Bu, örneğin çift filtrasyon plazmaferezi (DFPP) yardımıyla mümkündür . Nadir durumlarda, tekrarlayan pankreas iltihabı olan hastalarda düzenli aferez tedavisi gerekebilir. Bu aynı zamanda bir nüksetme olasılığını da azaltabilir .

kronik pankreatit

nedenler

Bir kronik pankreatit , pankreas kalıcı bir inflamatuar hastalık gibi tanımlanır. Karın ağrısı şeklinde ve/veya ekzokrin ve/veya endokrin pankreasın kalıcı fonksiyonel yetersizliği şeklinde kendini gösterir . İnsidansı doğrudan nüfus ve ortalamalar 10 / 100,000 / yıl alkol tüketimi ile ilişkilidir. Çoğunlukla 30 ila 60 yaş arasındaki erkekler etkilenir (cinsiyet oranı 9:1).

Yetişkinlerde kronik pankreatitin en önemli nedeninin yaklaşık %80'i, altı ila on iki yıl boyunca günde ortalama 80 g'dan fazla alkol tüketilirse alkol kötüye kullanımıdır. Bununla birlikte, alkolün kendisi sadece kronik pankreatit gelişimi için bir kofaktör olarak görülmelidir, çünkü ağır içicilerin sadece yüzde onunda kronik pankreatit gelişir. Sigara içmek, kronik pankreatit patogenezi için bağımsız bir risk faktörü olarak kabul edilir.

Kalıtsal otozomal dominant pankreatit , çocukluk çağında en sık görülen pankreatit olduğunu. Kendi kendini sindiren nekrozlu tekrarlayan akut pankreatit atakları, kronik pankreatite yol açar. Nedeni olan mutasyon olarak gen katyonik tripsinojen (PRSS1) ya da serin proteaz önleyici SPINK1 için gen. Bu iki mutasyon görünüyor lehine Tripsinojen için otomatik aktivasyonunu tripsin pankreas ve böylece tekrar tekrar akut pankreatit gelişmesine yol açar.

Otoimmün pankreatit (AIP) 1 iki kat daha sık kadınlar erkekleri etkiler ve aşağıdakiler gibi diğer otoimmün hastalıklarla ilişkilidir Tip Sjögren sendromu veya primer biliyer kolanjit bağladı. Esas olarak Asya'da görülen, nadir, steroide duyarlı IgG sistemik bir hastalıktır. Tanı, IgG4'teki bir artışa dayanmaktadır. Vakaların yaklaşık %30'unda inflamatuar bağırsak hastalığı ile ilişkili olan AIP tip 2'de IgG4 artışı yoktur.

Diğer nedenler:

patogenez

Kronik pankreatitin patogenezi için birkaç açıklayıcı model vardır. Mevcut duruma göre, kronik alkol kötüye kullanımı, pankreatit gelişiminin tek nedeni değildir. Kalıcı olarak artan alkol tüketimine ek olarak, diğer faktörler: B. genetik yatkınlık. Kesin patogenez henüz kesin olarak açıklığa kavuşturulmamıştır.

Alkol ve yıkım ürünlerinin pankreasın asiner hücrelerine doğrudan zarar verdiğinden şüphelenilmektedir . Normalde pankreasta aktif olmayan bir biçimde meydana gelen sindirim enzimleri, pankreasta erken aktive olabilir ve böylece pankreas dokusunu tahrip edebilir. Sıçanlar üzerinde yapılan hayvan deneyleri, etanol uygulamasının asiner hücrelerden sindirim ve lizozomal enzimlerin salınımını arttırdığını göstermiştir. Ayrıca sıçanlarda , sindirim enzimlerinin inaktif öncüllerini içeren zimojen granüllerinin etanol verildikten sonra daha kırılgan hale geldiği de gözlendi . Bu, lizozomal enzimlerin ve sindirim enzimlerinin pankreasta temas etmesine izin verebileceğinden, hastalığın erken evrelerinde rol oynayabilir . Yağ asidi etil esterleri ve oksidatif stres bunun tetikleyicileri olarak tartışılmaktadır. Ek olarak, sıçanlara alkol verildikten sonra , asiner hücrelerin vakuolizasyonu , ödem ve ekstraselüler matriks proteinlerinin seviyelerinde artış gözlendi, bu da pankreas dokusuna doğrudan zarar verebileceğini gösterebilir.

Mevcut ana hipotez, nekroz-fibroz dizisi kavramına dayanmaktadır . Bu, kronik pankreatitin tekrarlayan akut pankreatitten geliştiğini varsayar. Enflamatuar hücrelerin göçü, periduktal yıldız hücrelerini (boşaltım kanallarının yakınında bulunan) kollajeni sentezlemek için uyarır, bu da sonuçta küçük pankreas kanallarının etrafında skarlaşmaya yol açar.

Artık modası geçmiş pankreas taşı hipotezi , yoğun ve uzun süreli alkol kötüye kullanımının pankreas salgısındaki protein konsantrasyonunu arttırdığını ve bunun da kanallarda protein çökelmesine (protein çökeltileri) yol açtığını varsaymaktadır. Bez hücreleri de normal konsantrasyonlarda kanal sisteminde kalsiyum çökelmesini önleyen pankreas taş proteinini daha az salgıladığından, protein çökeltileri kireçlenir ve kalsiyum karbonat taşları haline gelir. Bunlar küçük koridorları hareket ettirir ve sadece yer değiştirmelerine yol açmaz, aynı zamanda fibrozlu koridora doğrudan zarar verir . Sonunda, bu, küçük pasajların tamamen yer değiştirmesine yol açar, bu da bağ dokusunun değiştirilmesiyle daralmanın arkasındaki glandüler dokunun atrofisine yol açar . Bu teori artık hastalığın kökenini açıklamak için güncelliğini yitirmiş olarak kabul edilse bile, hastalığın geç evrelerindeki bu transferler ağrıya ve nüks sıklığında artışa katkıda bulunabilir.

Belirtiler

Ana semptom , kolik olmayan ve saatlerce veya günlerce sürebilen tekrarlayan ağrıdır. Ağrı, üst karın bölgesinde derindir ve her iki tarafa, hatta arkaya (kemer şeklinde) yayılabilir. Kronik pankreatitin geç evresi genellikle ağrısızdır.

Ek olarak, gıda artık tamamen sindirilemediğinden ve böylece bağırsak epitel hücrelerine daha fazla alerjen emildiğinden gıda intoleransı meydana gelebilir. Uzun süreli maruz kalma, mast hücrelerinin bu alerjenleri antikor olmadan spesifik olmayan bir şekilde bağladığı bu rastgele alerjenlere karşı tip IV alerjiye yol açabilir. Ayrıca bulantı ve kusma olur, hasta kilo kaybeder.

Ekzokrin pankreasın azaltılmış işlevi, ince bağırsağa daha az sindirim enziminin salınması anlamına gelir . Bu, sindirim bozukluğuna yol açar . Sonuç yağ dışkıları , meteorizm ve ishaldir .

Enflamasyon ilerledikçe, hastaların %70'inde endokrin pankreas yetmezliği ortaya çıkar. İnsülin eksikliği diyabet (sekonder diabetes mellitus ) kendini gösterir .

komplikasyonlar

  • Apseli pankreas psödokistleri
  • Portal hipertansiyonlu dalak ve portal ven trombozu
  • Sarılık ile safra kanalı stenozu
  • Geç bir komplikasyon olarak pankreas kanseri (özellikle kalıtsal pankreatitte)

Teşhis

Bilgisayarlı tomografide çoklu kalsifikasyonlu kronik pankreatit

Etkilenen hastalarda kaşeksi (zayıflama) görülür. Mide, zayıflamış bağırsak sesleri ile şişmiş ve elastik ("kauçuk göbek") .

Soldaki son kaburga ile omurga arasındaki pankreatik basınç noktasındaki palpasyonda da ağrı vardır .

Pankreatik enzimler amilaz ve lipaz kanda belirlenir ve genellikle kronik pankreatitte yükselir. Dışkıda kimotripsin ve elastaz ölçülür. Enflamasyonun bir sonucu olarak, iki enzimin dışkı konsantrasyonları azalır.

Sekretin pankreozimin testi ekzokrin pankreas yetersizliği tespit etmek için kullanılır: Hasta verilir hormon sekretin intravenöz ve duodenal salgılama küçük bağırsak sonda ile elde edilir. Daha sonra hidrojen karbonat , kimotripsin , amilaz ve lipaz konsantrasyonları belirlenir.

Pankreas kalsifikasyonları ultrason , üst karın röntgeni , bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme ile tespit edilir ve kronik pankreatiti kanıtlar. Pankreas kanal taşları endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi ile görüntüleniyor .

terapi

Tek nedensel tedavi alkolden uzak durmaktır ve sigaradan da vazgeçilmelidir.

Acı Yönetimi
Ekzokrin pankreas yetmezliğinin tedavisi
  • Mide suyu ile inaktive edilemeyen asit korumalı preparatlarla pankreas enzimi ikamesi . Rizoenzimler , hayvansal kökenli olmayan aside dayanıklı alternatifler olarak da uygundur . Doz, öğünlerin yağ içeriğine göre ayarlanmalıdır.
  • Mide suyu üretimini azaltmak için histamin H-2 blokerleri veya bir proton pompası inhibitörü .
  • <70 g / d diyet yağı ile diyet
  • Yeterli protein alımı (100-150 g / d), muhtemelen yağda çözünen vitaminlerin (A, D, E ve K vitaminleri) ikamesi
Endokrin pankreas yetmezliğinin tedavisi
İltihaba bağlı diyabetes mellitus durumunda, diyet ve yeterli insülin uygulaması yoluyla kan şekeri kontrolü .
Endoskopik veya cerrahi müdahale
Pankreas kanal taşları, pankreas kanal darlıkları ve pankreas psödokistlerinin endoskopik tedavisi. Cerrahi drenaj operasyonları , pankreasın kısmi rezeksiyonları.

Edebiyat

Yönergeler ve güncel sunumlar

ders kitapları

  • Jürgen F. Riemann , Wolfgang Fischbach, Peter R. Galle, Joachim Mössner (ed.): Gastroenterology. Klinikler ve uygulamalar için referans çalışma. Cilt 2: karaciğer, safra kesesi, pankreas. Thieme, Stuttgart ve diğerleri 2008, ISBN 978-3-13-141201-0 , sayfa 1803-1871.
  • Hans-Konrad Biesalski, Peter Fürst, Heinrich Kasper, Reinhold Kluthe, Wolfgang Pölert, Christoph Puchstein, Hannes B. Stähelin: Beslenme tıbbı. Alman Tabipler Birliği'nin beslenme tıbbı müfredatına göre . 3. genişletilmiş baskı. Thieme, Stuttgart ve diğerleri 2004, ISBN 3-13-100293-X .

Makaleleri inceleyin

Tarihsel edebiyat

İnternet linkleri

Vikisözlük: pankreatit  - anlam açıklamaları , kelime kökenleri, eş anlamlılar, çeviriler

Bireysel kanıt

  1. ^ Fresenius AG'nin tıbbi-bilimsel bölümü (ed.): İnfüzyon tedavisi ve klinik beslenme . 15, gözden geçirilmiş baskı. Fresenius AG, Bad Homburg vd H. 1987.
  2. ^ A b Hans-Konrad Biesalski, Peter Fürst, Heinrich Kasper, Reinhold Kluthe, Wolfgang Pölert, Christoph Puchstein, Hannes B. Stähelin: Nutritional Medicine . Alman Tabipler Birliği'nin beslenme tıbbı müfredatına göre . 3. genişletilmiş baskı. Thieme, Stuttgart ve diğerleri 2004, ISBN 3-13-100293-X , s. 372 .
  3. ↑ a b c d e f g h i j Jörg R. Siewert 1940-, Martin Allgöwer 1917-, Robert Bernhard Brauer, Hubert J. Stein: Entegre vaka testi ile cerrahi; 159 tablo ile . Springer Medicine, 2012, ISBN 978-3-642-11330-7 .
  4. ↑ https://medicalforum.ch/article/doi/smf.2018.03369
  5. ↑ https://www.der-arzneimittelbrief.de/de/Artikel.aspx?J=2011&S=09
  6. ^ Hye Young Sung, Jin Il Kim, Hyun Jeong Lee, Hyung Jun Cho, Dae Young Cheung: Enfeksiyöz Kolitli Hastalarda Siprofloksasin Tedavisine Sekonder Akut Pankreatit . İçinde: Bağırsak ve Karaciğer . kaset 8 , hayır. 3 , Mayıs 2014, s. 265–270 , doi : 10.5009 / gnl.2014.8.3.265 , PMID 24827622 , PMC 4026643 (serbest tam metin).
  7. ↑ Ayşe Kefeli, Adem Aktürk, Abdullah Yeniova, Sebahat Başyiğit: Siprofloksasine bağlı pankreatit: Bu durum gözden mi kaçırıldı? kaset 79 , 1 Mart 2016 ( searchgate.net [erişim tarihi 18 Mart 2018]).
  8. ↑ José Luis Domínguez Jiménez, Enrique Bernal Blanco, Miguel Alonso Marín Moreno, Juan Jesús Puente Gutiérrez: [levofloksasin ile ilişkili akut pankreatit] . İçinde: Gastroenterologia Y Hepatologia . kaset 32 , hayır. 4 , Nisan 2009, s. 323-324 , doi : 10.1016/j.gastrohep.2008.09.027 , PMID 19371975 .
  9. ↑ a b Gerd Herold : Dahiliye . Herold, Köln 2007, s. 450 .
  10. ^ John H. Ranson: İnsan Akut Pankreatitinde Etiyolojik ve Prognostik Faktörler: Bir İnceleme . İçinde: Amerikan Gastroenteroloji Dergisi . kaset 77 , hayır. 9 , 1982, ISSN  0002-9270 , s. 633-638 , PMID 7051819 .
  11. ↑ Karsten Schwarting: Karaciğer ve Pankreas. İçinde: Jörg Braun, Roland Preuss (Ed.): Klinik Rehberi Yoğun Bakım Tıbbı. 9. baskı. Elsevier, Münih 2016, ISBN 978-3-437-23763-8 , s. 389-400, burada: s. 396-399 ( akut pankreatit ).
  12. ↑ Karsten Schwarting: Karaciğer ve Pankreas. 2016, s. 398 ( ağrı kesici ve eşlik eden tedavi ).
  13. ↑ Karsten Schwarting: Karaciğer ve Pankreas. 2016, s. 398 ( ağrı kesici ve eşlik eden tedavi ).
  14. ↑ Karsten Schwarting: Karaciğer ve Pankreas. 2016, s. 398 ( ağrı kesici ve eşlik eden tedavi ).
  15. ↑ Marianne Abele-Horn: Antimikrobiyal Tedavi. Bulaşıcı hastalıkların tedavisi ve profilaksisi için karar desteği. Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz ve August Stich işbirliğiyle 2., gözden geçirilmiş ve genişletilmiş baskı. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , sayfa 124 f.
  16. ↑ A. Padmanabhan, L. Connelly-Smith, N. Aqui, RA Balogun, R. Klingel, E. Meyer, HP Pham, J. Schneiderman, V. Witt, Y. Wu, ND Zantek, NM Dunbar, GEJ Schwartz: Klinik Uygulamada Terapötik Aferez Kullanımına İlişkin Kılavuz İlkeler - Amerikan Aferez Derneği Yazma Komitesinden Kanıta Dayalı Yaklaşım: Sekizinci Özel Sayı . İçinde: J Clin Apher. kaset 34 , hayır. 3 , Haziran 2019, s. 171-354 , PMID 31180581 .
  17. ↑ Chiz-Tzung Chang, Tsung-Yu Tsai, Hsin-Yi Liao, Chia-Ming Chang, Jyun-Shan Jheng, Wen-Hsin Huang, Che-Yi Chou, Chao-Jung Chen: Çift filtrasyon plazma aferezi hastaneye yatış süresini kısaltır. Şiddetli hipertrigliseridemi ile ilişkili akut pankreatitli hastalar . içinde: pankreas . kaset 45 , hayır. 4 , Nisan 2016, s. 606-612 , PMID 26491906 .
  18. ↑ C. Grupp, J. Beckermann, E. Köster, S. Zewinger, M. Knittel, T. Walek, B. Hohenstein, B. Jaeger, R. Spitthöver, R. Klingel, CM Fassbender, B. Tyczynski: Relapsing and Şiddetli Hipertrigliserideminin İlerleyici Komplikasyonları: Çift Filtrasyonlu Plazmaferez ile Etkili Uzun Süreli Tedavi . İçinde: Kan Arıtma . Mart 2020, s. 1-11 , PMID 32191938 .
  19. ↑ Kronik pankreatit için S3 kılavuzu ( İnternet Arşivinde 23 Eylül 2015 tarihli orijinalin hatırası ) Bilgi: Arşiv bağlantısı otomatik olarak eklendi ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. , S. 14. @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.awmf.org
  20. ↑ Werner Böcker, Helmut Denk, Philipp U. Heitz (Ed.): Patoloji . 3. tamamen gözden geçirilmiş baskı. Urban & Fischer, Münih ve diğerleri 2004, ISBN 3-437-42381-9 , s. 812-815 .
  21. ↑ a b c d e f g H. Witt: Kronik pankreatit patogenezi. İçinde: Kronik Pankreatit Patogenezi. Cilt 9, Sayı 1, Ocak 2014, ISSN  1861-9681 , s. 6-13.
  22. ↑ MV Apte, JS Wilson, GW McCaughan, MA Korsten, PS Haber, ID Norton, RC Pirola: Haberci RNA seviyelerindeki etanol kaynaklı değişiklikler, pankreas enzimlerinin glandüler içeriği ile ilişkilidir. In: J Lab Clin Med. 1995 Mayıs; 125 (5), s. 634-640.
  23. ^ PS Haber, JS Wilson, MV Apte, MA Korsten, RC Pirola: Kronik etanol tüketimi, sıçan pankreas zimojen granüllerinin kırılganlığını artırır. İçinde: İyi. Ekim 1994, 35 (10), s. 1474-1478.
  24. ↑ Ernst-Albert Meyer: Sindirim şikayetleri: Bir tedavi seçeneği olarak bitki enzimleri. İçinde: PTA-Forum , sayı 04/2008.