Crohn hastalığı

ICD-10'a göre sınıflandırma
K50.- Crohn hastalığı [bölgesel enterit] [Crohn hastalığı]
K50.0 İnce Bağırsak Crohn Hastalığı I5642
K50.1 Kolon Crohn Hastalığı I5646
K50.8 Diğer Crohn hastalığı
K50.9 Crohn hastalığı, tanımlanmamış
ICD-10 çevrimiçi (WHO sürümü 2019)

Crohn hastalığı veya Crohn hastalığı grubuna ait kronik iltihaplı bağırsak hastalığı . Crohn hastalığı, nedeni belirsiz bir "karmaşık bariyer hastalığı" olarak görülüyor. Patofizyolojik olarak, belirli hücrelerin bakterileri tanıma ve bunlarla savaşma yeteneğinde azalma, bağırsak mukozasında değişen bir mukoza tabakası ve bağırsak epitelinin geçirgenliğinde artış vardır. Klasik bir otoimmün hastalık olarak sınıflandırma artık modası geçmiş olarak kabul edilmektedir.

Crohn hastalığı , ağız boşluğundan anüse kadar tüm sindirim sisteminde oluşabilen kronik granülomatöz bir iltihaplanmaya yol açar . Tercih, ince bağırsak ( terminal ileum ) ve kalın bağırsak ( kolon ), daha nadiren özofagus ( özofagus ) ve ağızdır. Bağırsak mukozasının süreksiz, segmental istilası ( atlama lezyonları olarak adlandırılır ) Crohn hastalığının tipik bir örneğidir : Aynı zamanda, birbirinden sağlıklı bağırsak bölümleriyle ayrılan birkaç alan etkilenir.

Hastalığın diğer isimleri terminal ileit , bölgesel enterit , Crohn hastalığı , bölgesel enterokolit ve sklerozan kronik enterit ; Yaygın kısaltmalar MC (Crohn Hastalığı) ve CD'dir (Crohn Hastalığı) .

Öykü

Klinik tablo ilk ABD gastrointestinal uzmanı tarafından 1932 yılında tanımlanmıştır Burrill Bernard Crohn (1884-1983) ve on dört hastada birlikte klinik ve patolojik ayrıntıları getirdi meslektaşları Leon Ginzburg ve Gordon Oppenheimer, tüm Mount Sinai Hospital de Yeni York ameliyat olmuştu. Bu ilk yayının başlığı Bölgesel ileitis: patolojik ve klinik bir varlıktı .

Klinik semptomlar, ilk olarak 1904'te Polonyalı cerrah Antoni Leśniowski (1867–1940, İngilizce ) ve 1907'de İngiliz cerrah ve gastroenterolog Berkeley GA Moynihan tarafından birkaç kez tanımlanmıştı . Bununla birlikte, İtalyan doktor Giovanni Battista Morgagni'nin 1761'den itibaren hastalığı tanımlaması da M. Crohn'un bir temsili olarak yorumlanabilir.

B. Crohn hastalığı ilk olarak terminal ileumdaki yerleşiminden dolayı Ileitis terminalis olarak adlandırdı , ancak “acı ve ölümle birlikteliği önlemek” için bu terimi terk etti ve daha sonra Ileitis Regionalis olarak adlandırdı . Crohn hastalığı terimi daha sonra, B. Crohn'un protestosuna rağmen, öğrencileri hastalığa daha iyi alıştırmak için Prag'daki bir konferansta İngiliz doktorlar tarafından dayatıldı.

Sıklık

Batılı sanayileşmiş ülkelerde, Crohn hastalığının insidansı (yıllık yeni vaka sayısı) 100.000 kişide 7-8 civarındadır, prevalansı (enfekte insan sayısı) 100.000'de 150 civarındadır. Almanya'daki prevalans şu anda 100.000'de 300 civarındadır. Hastalıkların sayısı son yirmi yılda arttı. 20. yüzyılın sonuna kadar esas olarak batı dünyasında (Kuzey Amerika, Avrupa, Okyanusya) meydana geldi, 20. yüzyılın sonundan beri insidans orada düşüyor veya durgunlaşıyor, ancak Asya, Güney Amerika ve Afrika'da artıyor, muhtemelen yaşam tarzı değişiklikleri ile bağlantılı olarak.

Yalnızca Kuzey Amerika ve Avrupa'da 3.5 milyondan fazla insan inflamatuar bağırsak hastalığından (Crohn hastalığı, ülseratif kolit) muzdariptir.

Her iki cinsiyet de eşit sıklıkta etkilenir, çoğunlukla 15 ila 35 yaş arasındaki genç yetişkinler ve 60 yaşından büyük insanlar. Ailesel bir birikim gözlenebilir. Almanya, dünyadaki en yüksek yaygınlık oranlarından birine sahiptir.

Crohn hastalığının gelişimi

Nedeni , gelişme ve geliştirme Crohn hastalığının net değildir; bununla birlikte, hastalığın gelişiminde önemli olan bir takım durumlar bilinmektedir. Burrill B. Crohn, Crohn hastalığını hücre içi bakteri veya virüslerin neden olduğu bir hastalık olarak değerlendirdi . Günümüzde Crohn hastalığı, kommensal bağırsak florasına karşı bir bağışıklık reaksiyonu ile bağırsak mukozasının hasar görmesi nedeniyle kelimenin geniş anlamıyla bir otoimmün hastalık olarak kabul edilmektedir .

Hastalığın iyi yanıt bağışıklık sistemi önleyici ilaçlar gibi kortizon ve azatioprin gibi belirli bir patojen kanıtı olmaması bu sınıflandırma lehine konuşmak . Perinükleer anti-nötrofil sitoplazmik antikorlar (p- ANCA ), Crohn hastalığında (hastaların yaklaşık %20'si ) serolojik olarak otoantikorlar olarak tanımlandı. Diğer birçok otoimmün hastalıkta olduğu gibi, Crohn hastalığının gelişimi tam olarak anlaşılamamıştır, bu nedenle nedensel olarak tedavi edilemez, ancak sadece semptomatik olarak ( bağışıklığı baskılayıcı veya bağışıklık düzenleyici ) olarak tedavi edilebilir .

Alman Crohn Hastalığı Derneği'nin (DCCV eV) 15 Eylül 2011 tarihli bir araştırma raporuna göre, “Bağırsak bakterilerine karşı doğuştan gelen savunmanın başarısızlığı, hastalıkların tetikleyicisidir [...]. Bu nedenle kronik enflamasyon, bu bağışıklık eksikliğine bir tepki ve tepki olarak anlaşılmalıdır."

genetik

Birkaç genetik faktör hastalığın ortaya çıkma riskini artırdığından, hastalığa kalıtsal bir yatkınlık olabilir. Bazı genler için , belirli polimorfizmlerin muhtemelen nedensel olarak Crohn hastalığı ile ilişkili olduğu gösterilmiştir , örn. B. NOD2 ( NOD2 reseptörü), IL23R ( kromozom 1p31) ve ATG16L1 , DLG5 ve NELL1 (kromozom 11p15.1). Beta- defensinlerin üretiminden sorumlu olan gen segmentlerinin sayısının azalmasının da bir etkisi var gibi görünüyor. Defensinler , mukoza zarlarındaki bakterilerle savaşan bir tür doğal antibiyotiktir . Kolonda Crohn hastalığı olan kişilerde kromozom 8 üzerinde sadece üç defensin üreten gen segmenti bulunur. Sağlıklı insanlarda genellikle bunlardan dördü bulunur; buna göre, mukoz membranlarındaki defensin seviyesi de daha yüksektir. Ancak, ince bağırsakta çok daha yaygın olan Crohn hastalığı için bu ilişki mevcut değildir.

bariyer bozukluğu

Bağırsak lümeni ile organizma arasındaki bariyerin en azından bazı Crohn hastalarında kusurlu olduğuna dair birçok gösterge vardır . Bu bariyer kusurunun spesifik belirtileri bulunabilir; B. bağırsak mukozası üzerine bindirilen mukusta (mukus) anti-enfeksiyöz peptitlerin (defensinler) eksikliğinde . Ek olarak, bağırsak mukoza zarının epitel hücreleri arasındaki sızdırmazlık bağlantıları genellikle "sızdırır", yani. H. artık işlevsel değil ve sayıca azaldı. Pek çok epitelyal hücrenin kontrollü hücre ölümünün ( apoptoz ) birincil mi yoksa ikincil bir fenomen mi olduğu ve dolayısıyla klinik tablonun altında yatan neden mi yoksa yalnızca inflamasyonun kronikleşmesine mi katkıda bulunduğu açık değildir . Bariyer işlevindeki kusur nedeniyle - sağlıklı insanlarda durumun aksine - normal bağırsak florasındaki bakteriler çok sayıda bağırsak mukozasının epiteline ulaşır ve bazen de bağırsak duvarına nüfuz eder ve burada iltihaplanmayı tetiklerler. Bariyerin daha da hasar görmesine neden olan vücudun savunması, böylece bir kısır döngü anlamında, bağırsak florasının diğer bakterileri bağırsak duvarına nüfuz eder ve iltihabı daha da besler. Bariyer bozukluğundaki birincil kusur, en azından kısmen genetik olabilir. Bakteri yapıları için hücre içi bir sensörü kodlayan bir gende (NOD2 / CARD15) Crohn hastalığının karakteristik mutasyonları olan Crohn hastalığı hastalarında belirli alfa-defensinlerin üretimi, bu genetik kusuru olmayan Crohn hastalığı hastalarına göre daha da azalır. defensin üretimi, bu genetik kusuru olmayan Crohn hastalarında bile sağlıklı insanlara kıyasla büyük ölçüde azalmıştır. Bu, ince bağırsağın istilası için geçerlidir ; kalın bağırsakta bulunuyorsa , beta-defensin genlerinin sayısı ve buna bağlı olarak beta-defensin sentezi azalır. Bu nedenle, çeşitli savunma kusurları, hastalığın farklı lokalizasyonlarını açıklar.

Demir alım bozukluğu ve anemi

Bağırsakta demir alımını sağlayan taşıma proteini ferroportinin fonksiyonel bir inhibitörü olan hepsidin faktörünün aşırı üretimi vardır ve bu da bağırsağın gıdalardan demiri emmesini engeller. Mevcut klinik bilgilere göre, bu sistemi infliximab ile bir anti-TNF-alfa tedavisi ile kullanmak mümkündür - ancak geleneksel bir temel tedavi ile örn. B. azatioprin ile - etkilemek. Fare modelinde BMP6'da başlayan sistemle ilgili bir tedavi geliştirildi.

Mycobacterium avium subsp. paratüberküloz

Bazı kanıtlar vardır Mycobacterium avium subsp. paratüberküloz birlikte CARD15 / NOD2 geninin özel türevleri ile (MAP) neden olabilir enflamatuar barsak hastalığı gibi insanlarda paratüberküloz hayvanlarda. Paratüberküloz ve Crohn hastalarından muzdarip sığırlar, CARD15 / NOD2 geninde, defensin üretimi (doğal antibiyotik üretimi) üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olan özdeş bir özelliğe sahiptir. MAP, sığırlarda ve diğer hayvanlarda kronik bağırsak iltihabını tetikler ve steril insan bağırsak bölümlerinde inflamatuar reaksiyonlara ve doku hasarına neden olur. Mycobacterium avium paratuberculosis insanlarda spesifik antikorları indükler. Bu antikorlar, tüm Crohn hastalığı hastalarının üçte ikisinin kanında bulunur.

Hastaların bir antibiyotik kombinasyonu ile başarılı bir şekilde tedavi edilip edilemeyeceğini belirlemek için şu anda çalışmalar devam etmektedir. Çoklu antibiyotik tedavisi, ABD ve Avustralya'da ilk tedavi başarılarına yol açmıştır. MAP, çeşitli süt ürünlerinde birkaç kez tespit edilmiştir. Sütün büyük çoğunluğunun süt ürünleri için işlendiği süreç olan pastörizasyon koşullarından bir yüzde hayatta kalır .

Diğer faktörler

Aşırı hijyen

Yüksek hijyen standardına sahip toplumlarda hangi çevresel faktörlerin Crohn hastalığının yaygın gelişimine yol açtığı açık değildir. Belirli parazitlerin (örneğin solucanlar) enfestasyonu, bağışıklık tepkisinin spesifik bir modülasyonuna yol açabilir , bu da inflamatuar reaksiyonun kronik olarak tekrarlamasını engeller. Sabunlar, yumuşatıcılar veya emülgatörler gibi deterjanlara maruz kalmanın artması yoluyla bağırsak bariyerinin zarar görmesi gibi , bağırsak duvarının bariyer işlevine zarar vermeye ve böylece normal bağırsak florasından bakterilerin penetrasyonunu teşvik etmeye katkıda bulunabilecek başka hipotezler de vardır . Crohn hastalarında bağırsak florasının değişmesi muhtemelen ikincildir: Sağlıklı insanlara kıyasla, farklı bakteri türlerinin sayısında önemli bir azalma vardır.

sigara içmek

Sigara içenlerde Crohn hastalığına yakalanma riski, içmeyenlere göre iki kat daha fazladır. Sigarayı bırakmak genellikle hastalığın seyrini veya ameliyat sonrası tekrarlama oranını olumlu etkiler .

beslenme

MC hastalarında rafine şeker türlerinin artan kullanımı gibi önceden şüphelenilen spesifik bir diyetle olan ilişkiler, artık ikincil olarak kabul edilmektedir, çünkü birçok Crohn hastalığı hastasında genel olarak düşük bir absorpsiyon vardır ve dolayısıyla vücuttaki iltihaplanma nedeniyle gıda kullanımı daha düşüktür. ince bağırsak.

psikosomatik

Crohn hastalığı kılavuzlarına göre psikosomatik bir hastalık değildir. Stresli yaşam olayları, stres ve zihinsel bozukluklar bu nedenle bu kronik inflamatuar bağırsak hastalığının gelişmesinin nedeni değildir. Bununla birlikte, psikososyal stres, semptomların tetiklenmesine veya şiddetlenmesine önemli ölçüde yol açabilir. İnflamatuar bağırsak hastalıkları durumunda , psikososyal stresin ayrıca bağışıklık tepkisinin düzensizliğine ve - uygun yatkınlıkla - hastalığın aktivasyonuna yol açtığı varsayılmaktadır . Bu stres, Crohn hastalığı olan hastalarda yenilenen inflamasyona yol açabilir.

Feiereis , Uexküll tarafından yayınlanan Psikosomatik Tıp standart çalışmasında ve çok sayıda başka referansla birlikte psikolojik faktörlerin etiyoloji ve patogenez için önemini ayrıntılı olarak ele almaktadır . Psikolojik bulguların çeşitli bileşenlerini göz önünde bulundurmayı ve bunları hastalık öncesi kişilik yapısına , psikodinamiklere , bir atağı tetikleyen faktörlere ve / veya hastalığa bağlı özelliklere ait olarak ayırmayı önerir .

Belirtiler

Crohn hastalığının tipik semptomları, mukoza zarındaki ( ülser) kusurları gösteren karın ağrısı ve bazen kanlı ishaldir . Ağrı, özellikle sağ alt karında ve genellikle yemekten sonra veya bağırsak hareketinden önce ortaya çıkar. Ayrıca ateş , kilo kaybı, iştahsızlık, bulantı ve kusma görülebilir. Özellikle çocuklarda büyüme geriliği tek semptom olabilir. Anüsteki fistüller veya apseler de Crohn hastalığından kaynaklanabilir. Bununla birlikte, birçok hasta farklı tipte semptomlara ve semptom algılarına sahiptir. Çoğu laboratuvar testi, beyaz kan hücrelerinde ve anemide artışla birlikte iltihabı gösterir . Semptomlar genellikle alevlenmelerde ortaya çıkar. Böyle bir bölüm genellikle birkaç hafta sürer. Sadece birkaç gün süren semptomlar, çok az vakada Crohn hastalığının tekrarlamasıdır.

Crohn hastalarının yüzde 50 kadarında ekstraintestinal belirtiler de görülür . Eklemler en sık etkilenir; artralji ve artrite neden olabilir . Crohn hastalığı bağlamında, eritema nodozum veya piyoderma gangrenozum şeklinde cilt değişiklikleri de mümkündür. Ayrıca rosacea ve göz iltihabına ( üveit gibi ) yol açabilir . Bağırsak yolu dışındaki belirtiler (bağırsak dışı semptomlar) nadiren bağırsak semptomlarından aylar veya yıllar önce ortaya çıkabilir. Genellikle, Crohn hastalığı altta yatan bir durum olarak tedavi edildiğinde ekstraintestinal semptomlar ortadan kalkar. Hastalığın kendisine ek olarak, ilacın yan etkileri de ekstraintestinal belirtileri tetikleyebilir.

komplikasyonlar

  • Mekanik bağırsak tıkanıklığı (ileus): Başlangıçta sıklıkla inflamatuar süreç sırasında etkilenen bağırsak segmentinin daralmasından, daha sonraki aşamada fibröz darlıklardan kaynaklanır . Hastalığın seyri sırasında hastaların yaklaşık yüzde 20 ila 30'unda bir ileus oluşur.
  • Fistül (bağırsağın diğer organlarla veya vücut yüzeyiyle bağlantısı): Fistüller kronik seyirde oldukça sık görülür ve oldukça farklı olabilir: bağırsağın vücut yüzeyi ile bağlantısı (kutanöz), bağırsak ve genital organlar arasındaki seyir (enteroenteritik) / enterovajinal), Bağırsak ve idrar kesesi (enterovesikal) arasında seyir, anüs (peranal) bölgesinde fistülün çıkışı, rektal. Öte yandan, bağırsak çevresindeki alan genellikle aşırı büyüdüğü için serbest karın boşluğuna fistüller daha az yaygındır.
  • Apse (kapsüllü irin toplanması): intra ve retroperitoneal apseler oluşur.
  • bağırsak kanaması
  • Toksik megakolon : (= "zehir"in neden olduğu kalın bağırsağın anormal genişlemesi) Crohn hastalığında oldukça nadirdir, ancak ülseratif kolitte daha sık görülür
  • Karsinom : Özellikle kolon karsinomu için artan bir risk vardır (ama burada daha çok ülseratif kolit ile).
  • Osteoporoz veya osteopeni : Kemik yoğunluğundaki değişiklikler genellikle malabsorpsiyonun bir sonucu olarak ve kortizon tedavisinin bir yan etkisi olarak ortaya çıkar .
  • Safra taşları (karaciğer ve bağırsak dolaşımının bozulması nedeniyle)
  • Ürolitiyazis (idrar taşı hastalığı): bağırsaktan oksalat emiliminin artmasından kaynaklanır . Bunun nedeni, kısalmış ve inflamatuar değişmiş terminal ileum nedeniyle bir safra asidi kaybı sendromudur , böylece normalde bağırsakta oksalatı bağlayan kalsiyum artık safra asitlerine bağlanır.
  • eksüdatif gastroenteropati

Sorunlu yükleme ve tedarik seçenekleri

Hastalığa özgü semptomlar (örn. ishal), etkilenenlerin günlük yaşamları üzerinde büyük bir etkiye sahip olabilir. Ek olarak, anksiyete ve depresyon sıklıkla gelişir. Buna göre, etkilenenlerin yaşam kalitesi genellikle azalır. Psikolojik stres de hastalığın seyrini olumsuz etkileyebilir. Bu farklı sorun alanları ile ilgili olarak, hastalıkla başa çıkarken tüm yaşam durumuna bakmak önemlidir.

Bu amaçla, Lübeck Üniversitesi'nde hastalıkla ilgili 22 sorun alanını değerlendiren ve böylece hastalara olası destek teklifleri için bilgisayar tarafından oluşturulan önerilerle birlikte mevcut sağlık durumları ve kişisel sorun profilleri hakkında genel bir bakış sunan çevrimiçi bir anket geliştirildi. Anketin yararları ve etkilenenlerin yaşam kalitesi üzerindeki etkinliği, randomize kontrollü bir çalışmada doğrulandı.

Teşhis

İnce bağırsağın bir halkasında duvar kalınlaşması ve artan kan akışı ile Crohn hastalığının ultrason görüntüsü
Crohn hastalığının endoskopik görüntüsü Terminal ileumda kaldırım taşı kabartması
Terminal ileumda Crohn hastalığında MR enteroklizisi: Bağırsakların etkilenen bölümünde belirgin duvar kalınlaşması ve kontrast madde alımı. Bu da değişikliklerden dolayı atipik olarak uzar.

Patoloji / morfoloji

İnce doku bölümü, Crohn hastalığı

Makroskopik olarak, aşağıdaki değişiklikler karakteristiktir:

  • Bahçe hortumu fenomeni: fibrozisin neden olduğu segment darlığı
  • Kaldırım taşı fenomeni: Mukoza zarının iltihaplı kalınlaşmış alanları, mukoza zarının derin ülsere bölgeleriyle dönüşümlü olarak parke taşı benzeri bir görünüm oluşturur.
  • Enflamatuar konglomera tümör: Bağırsakların farklı bölümleri birbirine yapışır.

Histolojik (histolojik) bir bütün üzerinde bir birikimini görebilir lenfositler , (eozinofilik) granülositleri ve histiositler olarak biyopsi iltihaplı bağırsak dokusu. Bitişik lenf düğümleri genellikle büyütülür. Genellikle, granülomlar (tutarsız ve hiçbir şekilde patognomonik olmayan) oluşur ve bunlar iki tipe ayrılabilir: epitel hücreli granülomlar ve mikrogranülomlar (küçük ve merkezi nekrozsuz).

Ayırıcı teşhis

Crohn hastalığını ülseratif kolitten ayırt etmek bazen zordur , bazı durumlarda ise hiç mümkün değildir (farklılıklar için inflamatuar bağırsak hastalıkları altındaki tabloya bakınız ).

Ek olarak, görüntüleme ( sonografi , BT ) ve ek incelemeler yardımıyla yapılan bir dizi başka hastalığı dışlamak gerekir :

Aktivite indeksi

Crohn Hastalık Aktivite İndeksi (KHAİ) hastalık aktivitesini ölçmek için kullanılabilir. CDAI, 1976 yılında WR Best ve meslektaşları tarafından geliştirilmiştir. İndeks, her biri bir faktörle çarpılan ve ardından toplanan sekiz değişkenden oluşur. CDAI'nin bileşenleri ve ağırlıklandırma faktörleri aşağıdaki gibidir:

Klinik veya laboratuvar değişkeni Ağırlık faktörü
Son yedi gün içinde şekillenmemiş bağırsak hareketlerinin sayısı x 2
Son yedi günün toplamı olarak karın ağrısı (0 = yok, 1 = hafif, 2 = orta, 3 = şiddetli) x 5
Genel durum (0 = iyi, 1 = bozuk, 2 = kötü, 3 = çok kötü, 4 = dayanılmaz) son yedi günün toplamı olarak x 7
Komplikasyonların varlığı * x 20
Semptomatik ishal tedavisi ( loperamid veya benzeri) x 30
Karın direnci (0 = hayır, 2 = şüpheli, 5 = kesin) x 10
Hematokrit sapan erkeklerde% 47 ve kadınlarda% 42 x 6
Standart ağırlıktan yüzde sapma x 1

* Aşağıdaki komplikasyonların her biri için bir puan eklenir:

Crohn hastalığında remisyon , 150'den az bir CDAI olarak tanımlanır. 220 noktadan bir nüks tanımlanır ve 450'den büyük bir CDAI ciddi bir nükse sahiptir. Bununla birlikte, günlük uygulamada bu indeks daha az kullanılır, çünkü karmaşıktır ve genellikle bireysel tedavi için fazla esnek değildir. Esas olarak bilimsel araştırmalarda kullanılır.

Harvey-Bradshaw Endeksi KHAİ basitleştirilmiş versiyonu olarak 1980 yılında geliştirilmiştir. Sadece klinik parametrelerden oluşur:

  • Genel durum (0 = iyi, 1 = bozuk, 2 = kötü, 3 = çok kötü, 4 = dayanılmaz)
  • Karın ağrısı (0 = yok, 1 = hafif, 2 = orta, 3 = şiddetli)
  • Sıvı bağırsak hareketlerinin sayısı
  • Karın direnci (0 = hayır, 1 = şüpheli, 2 = kesin, 3 = kesin ve ağrılı)
  • Komplikasyonlar: artralji, üveit, eritema nodozum, oral aft, piyoderma gangrenozum, anal fissür, yeni fistül, apse (her biri 1 puan)

İlk üç nokta bir önceki güne atıfta bulunur.

Toplandıktan sonra, <5 puan remisyona, 5-7 hafif nükse, 8-16 orta aktiviteye ve > 16 ciddi nükse karşılık gelir.

terapi

Crohn hastalığının tedavisinde, nüks tedavisi ile remisyonun sürdürülmesi arasında temel bir ayrım yapılır. Nüks tedavisinin amacı, semptomlar kötüleştiğinde, yani bir nüksetme olduğunda akut semptomları hafifletmektir . Remisyon sürdürme tedavisi ile relaps sayısı azaltılmakta, yani remisyon süresi uzatılmaktadır. Konservatif (ilaç) ve operatif terapötik yaklaşımlar birbirini tamamlar. Temel olarak, bağırsak rezeksiyonlarından kaçınmaya çalışır, ancak bazı durumlarda cerrahi dahiliyeden daha üstündür. Bu özellikle fistüller, stenozlar (yaralı daralmalar) ve hayatı tehdit eden komplikasyonlar için geçerlidir.

Şu anda, tedavinin amacının hasta için semptomlardan kurtulmak mı yoksa inflamasyonun tamamen yokluğu mu (sözde mukozal iyileşme) olması gerektiği konusunda bilimsel bir tartışma devam etmektedir. Mukozal İyileşmenin savunucuları, bunun hem bağırsak fonksiyonu kaybını hem de sık tekrarlamaları ve kanser gelişimini önleyebileceğini savunuyorlar. Bu hipotezler için kanıtlar hala beklemede.

Tanı ve tedavi için Alman Sindirim ve Metabolik Hastalıklar Derneği'nin kanıta dayalı kılavuzları ve ayrıca Avrupa düzeyinde Crohn hastalığının tanı, genel tedavi ve özel durumlar için tanı ve tedavisine ilişkin Avrupa kanıta dayalı fikir birliği vardır .

Feiereis, vaka yapısına bağlı olarak “tıbbi, diyet, gevşeme ve psikoterapötik, cerrahi, rehabilitasyon ve takip prosedürlerinden oluşan” çok boyutlu bir yaklaşımın gerekli olduğunu düşünmektedir ve bir grup doktorun koordinasyonunu gerektirir . istişare içinde birbirleriyle yakın çalışın ”.

Akut bölüm

Nüks tedavisinde, hafif ila orta dereceli relapslar ve orta ila şiddetli relapslar arasında bir ayrım yapılır. Ayrıca tüm gastrointestinal sistemi etkileyebilen özellikle Crohn hastalığında hastalığın lokalizasyonu tedavi kararında önemli rol oynar. Fistül veya apse ile perianal tutulum durumunda başka tedaviler kullanılır.

  • Belki parenteral beslenme veya tamamen emilebilir, düşük lifli sıvı gıda ile diyet, şiddetli alevlenme sırasında semptomları hafifletebilir. Özellikle çocuklarda bir epizod tek başına enteral tüple beslenme ile tedavi edilebilir . Ayrıca erişkinlerde enteral tüple beslenmenin tedavi amaçlı kullanılabileceğini gösteren çalışmalar da mevcuttur. Bu tedavi biçiminin avantajı, glukokortikoidlerin yan etkilerinden kaçınmasıdır. Bununla birlikte, bu terapi biçiminde her gün burnunuzdan bir beslenme tüpü takmanız gerekir, bu çoğu hastayı çok rahatsız eder.
  • Glukokortikoidler Crohn hastalığının tedavisinde en önemli ilaçlardır. En şiddetli vakalarda bile, tüm hastaların yarısında remisyona yol açarlar. Hafif ila orta derecede bir nüks ile, semptomlar tüm hastaların yaklaşık yüzde 90'ında düzelir. Kalın bağırsağın sağ yarısı ve terminal ileum etkilenirse , öncelikle orada çalışan ve vücudun geri kalanında çok az yan etkiye neden olan bir kortizon preparatı olan budesonid de kullanılabilir. Rektum istila edilmişse , kortizon lavman olarak da kullanılabilir ve bu da daha az yan etkiye neden olur. Yılda üç aydan fazla glukokortikoid alan hastalar genellikle remisyon-devam eden tedavi ile tedavi edilir.
Cerrahi olarak çıkarılan bir bağırsak parçasının patolojik olarak hazırlanması
  • Mesalazinin (5-aminosalisilik asit) aksine salazosülfapiridin , sol kolonun hafif ila orta şiddette alevlenmesinde kesinlikle bir iyileşmeye yol açabilir. Tüm Crohn hastalarının yaklaşık yarısına bu iki ilaçtan biri reçete edilse de, şimdi etkinliğin zayıf olduğu gösterilmiştir. Bununla birlikte, hasta alt gruplarının mesalazinden fayda sağlayıp sağlayamayacağına dair araştırmalar hala beklemededir.
  • Metronidazol ve siprofloksasin esas olarak fistülleri tedavi etmek için kullanılabilir.
  • Şiddetli veya dirençli ataklar durumunda özellikle infliximab ve adalimumab gibi TNF blokerleri kullanılır.
  • Etkilenen bağırsak bölümlerinin rezeksiyonu ile cerrahi tedavi kesin iyileşmeye yol açmaz, ancak daha ciddi vakalarda stenoz, fistül, apse veya perforasyon gibi ciddi komplikasyonları önlemek veya tedavi etmek için gerekli olabilir .

Remisyon bakımı

Şu anda, Crohn hastalığı olan her hastada nüksleri önlemek için kullanılacak bir ilaç yoktur. Ülseratif kolitte mesalazin çok etkili iken , sadece ameliyat geçirmiş hastalarda Crohn hastalığında nüksleri baskılamada etkilidir.

Mevcut kılavuzlara göre, şiddetli atakları olan, sıklıkla tekrarlayan hastalar ve aynı zamanda kortizonu durdurmaya çalışırken hastalığın tekrar tekrar alevlendiği hastalara remisyon sürdürme tedavisi verilmelidir. Şu anda dikkate alınabilecek üç ilaç grubu vardır:

  • İmmünosupresanlar : Crohn hastalığında etkili olduğu gösterilen immünosupresanlar, azatioprin , 6-merkaptopurin ve metotreksattır . Bu ilaçlar bireysel vakalarda ciddi yan etkilere neden olabilir, bu nedenle istenmeyen etkilerin tedavinin başlangıcında düzenli olarak kontrol edilmesi gerekir. Bu kontroller yapılırsa, immünosupresanlar, etkilenenler tarafından birkaç yıl hatta on yıllar boyunca alınabilir. Azatioprin ile tedavi, kan oluşturma sistemi üzerinde bir etkisi olduğundan, sürekli tıbbi kontrol ve kan sayımının izlenmesi altında yapılmalıdır.
  • TNF-α blokerleri : İnfliksimab ve adalimumab onaylanır Crohn hastalığının tedavisi için de AB , ve certolizumab İsviçre'de . Tüberküloz , TNF-α blokerleri ile tedavi altında yeniden aktive edilebilir , bu nedenle bu ilaçlarla tedaviden önce tüberküloz bakteri enfeksiyonu dışlanmalı veya tedavi edilmelidir.
  • İntegrin antagonistleri: Vedolizumab

Ustekinumab : IL-12 / IL23 antagonisti

Eşlik eden tedaviler

Bağırsak hastalığı nedeniyle, Crohn hastalığı olan bazı hastalar yetersiz beslenme ve yetersiz beslenmeden muzdariptir . Bunun farklı nedenleri olabilir. Bir yandan, ağır vakalarda hastalık, bağırsağın besinleri yetersiz emmesine ( malasimilasyon ) yol açar . Ayrıca hastalarda iltihaplanma nedeniyle artan enerji gereksinimleri vardır veya bağırsak kanaması nedeniyle demir kaybederler . Demir metabolizması ayrıca enflamasyon ile bozulur. Ayrıca, bazı insanlar durumu daha da kötüleştirebileceğini düşündükleri bazı yiyeceklerden kaçınırlar. Bu da yetersiz beslenmeye ve beslenme yetersizliklerine yol açabilir . Bu durumda, fiili hastalık ek olarak, besin eksiklikleri ( demir , vitamin B 12 , çinko ) ve (örneğin, ek ile yetersiz beslenme içme gıda ) ile muamele edilmesi gerekir. Glukokortikoidlerin iltihaplanması ve yutulması, Crohn hastalığında osteoporoza yol açabilir. Bu komplikasyon da sıklıkla birlikte tedavi edilir.

Psikoterapi ve gevşeme yöntemlerinin (örneğin davranış terapisi , zihin beden terapisi , ilerleyici kas gevşetme , otojenik eğitim , Feldenkrais yöntemi ) yararlı olup olmadığı şu anda tam olarak açık değildir. Durumu iyileştirmeye yardımcı olmuyor gibi görünüyorlar, ancak durumun bir sonucu olarak kaygı bozuklukları , depresyon veya aşırı stres meydana gelirse kullanılabilirler.

Alternatif ve Tamamlayıcı Terapiler

Akupunktur eşlik eden bir önlem olarak yardımcı olabilir.

Özel karbonhidrat diyeti defalarca anekdotal tedavisinde büyük başarı elde etti ve tam remisyon yol açmış olduğu söylenir. Burada poli- ve disakkarit grubu diyetten tamamen çıkarılır. Etkinliği şimdi bir dizi çalışmada kanıtlanmıştır. Son zamanlarda, Massachusetts Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde özel karbonhidrat diyetinin daha da geliştirilmesi geliştirildi ve Crohn hastalığı ve ülseratif kolitten muzdarip hastalarla yapılan bir çalışmada başarıyla test edildi.

Aşağıdaki alternatif veya tamamlayıcı tedavi seçeneklerinin Crohn hastalığının tedavisinde yararlı olduğuna dair yeterli bilimsel kanıt yoktur:

  • Lutz diyet Wolfgang Lutz göre düşük karbonhidratlı ve yüksek yağlı diyet
  • 2011'de yapılan gözlemsel bir araştırmaya göre, esrarın olumlu bir etkisi vardır.Gerd Glaeske ve Kristin Sauer tarafından hazırlanan “Esrar Raporu” (2018) , “kannabinoidlerin muhtemelen ağrı, mide bulantısı ve kayıp gibi Crohn hastalığı ile ilişkili semptomları hafifletebileceği sonucuna varıyor. iştah". Ancak, sadece birkaç çalışma var.
  • Bir pilot çalışmada, uygulanması bulundu sakız , sakız ağacı reçinesi, olumlu bir etkisi vardır
  • Domuz kırbaç kurdunun ( Trichuris suis ) yumurtaları ile bir tedavi düşünülmüştür. Önce küçük bir bilimsel çalışma yapıldı. 2010 ve 2013 yılları arasında büyük bir çalışma yapıldı. Yetersiz etki buldu.

tahmin etmek

Tekrarlama oranı yüksek olan kronik bir hastalıktır. Çoğu durumda, komplikasyonlar cerrahi tedavi gerektirir, ancak bu kesin bir tedaviye yol açmaz. Bununla birlikte, hastaların neredeyse yarısında, hastalığın şiddeti zamanla önemli ölçüde azalır. Üçte biri, arada hiçbir semptom olmaksızın nüksetme yaşarken, tüm hastaların yaklaşık beşte biri, semptomsuz dönemler olmaksızın sürekli aktivite bildirmektedir. Normal popülasyonla karşılaştırıldığında, Crohn hastalığı olan hastalar matematiksel olarak biraz daha yüksek mortaliteye sahiptir .

Edebiyat

  • Daniel C. Baumgart, B. Wiedenmann, A. Dignass: Kronik inflamatuar bağırsak hastalıklarının biyolojik tedavisi. İçinde: Gastroenteroloji Dergisi. Stuttgart 41.2003, 1017-1032. (Çevrimiçi-Ztschr.) PMID 14562200
  • Daniel C. Baumgart: Crohn hastalığı ve ülseratif kolitin tanı ve tedavisi . İçinde: Deutsches Ärzteblatt . Numara. 106 (8) . Köln 2009, s. 123-133 ( PDF ).
  • W. Burgdorf: Crohn hastalığının deri belirtileri. İçinde: Amerikan Dermatoloji Akademisi Dergisi . 1981, 5, sayfa 689, PMID 6459345 .
  • A. Cheifetz ve ark.: İnfliksimaba infüzyon reaksiyonlarının insidansı ve yönetimi - geniş bir merkez deneyimi. İçinde: Amerikan Dermatoloji Akademisi Dergisi. (J Am Acad Dermatol). New York 98.2003, sayfa 1315-1324, PMID 12818276 .
  • G. d'Haens ve diğerleri: Crohn hastalığında Infliximab antikorları ile endoskopik ve histolojik iyileşme - bir Avrupa çok merkezli deneme. İçinde: Gastroenteroloji . Londra 116.1999, s. 1029-1034, PMID 10220494 .
  • S. Ghosh, E. Goldin, FH Gordon ve diğerleri: aktif Crohn hastalığı için Natalizumab. İçinde: New England tıp dergisi . (N Engl J Med). Waltham Mass 348.2003, sayfa 24-32, PMID 12510039 .
  • Hubert Feiereis: Crohn hastalığı . İçinde: Thure von Uexküll ve ark. (Ed.): Psikosomatik Tıp . 3. Baskı. Urban & Fischer, Elsevier 1986, ISBN 3-541-08843-5 , s. 798-814 .
  • F. Grange, F. Djialali-Bouzina, AM Weiss, A. Polette, JC Guillaume: Crohn hastalığı ile ilişkili kortikosteroid dirençli piyoderma gangrenozum: infliximab ile hızlı tedavi. İçinde: Dermatoloji. 2002; 205, sayfa 278-280, PMID 12399677 .
  • H. Herfarth, F. Obermeier, T. Andus, G. Rogler, S. Nikolaus, T. Kuehbacher, Stefan Schreiber : Alman prospektif, açık etiketli, çok merkezli bir çalışmada infliximab (Remicade) ile tedaviden sonra artrit ve artraljinin iyileştirilmesi refrakter Crohn hastalığında. İçinde: M J Gastroenterol . 2002; 97, sayfa 2688-2690 , PMID 12385472 .
  • JR Korzenik, BK Dieckgraefe: Crohn hastalığı bir immün yetmezlik midir? Crohn hastalığının patogenezinde olası erken olayları öne süren bir hipotez. İçinde: Dig Dis Sci. 2000 Haziran, 45 (6), sayfa 1121-1129, PMID 10877227 .
  • A. Menozzi, C. Pozzoli, E. Poli, M. Lazzaretti, A. Cantoni, D. Grandi, E. Giovannini, G. Coruzzi: Makrolid antibakteriyel ilaç Tylosin'in sıçanda TNBS ile indüklenen kolit üzerindeki etkisi. İçinde: Farmakoloji . 2005;74, sayfa 135-142 , doi: 10.1159/000084324 .
  • EA Petrelli, M. McKinley, FJ Troncale: İnflamatuvar bağırsak hastalığının oküler belirtileri. İçinde: Ann Oftalmol. 1982; 14, sayfa 356, PMID 6125121 .
  • DK Podolsky: İnflamatuar Bağırsak Hastalığı. In: N Engl J Med. 2002; 347, sayfa 417-429, PMID 12167685 .
  • D. H Present, P. Rutgeerts, S. Targan, SB Hanauer, L. Mayer, RA van Hogezand, DK Podolsky, BE Sands, T. Braakman, KL DeWoody, TF Schaible, SJ van Deventer: Fistül tedavisi için Infliximab Crohn hastalığı olan hastalarda. In: N Engl J Med. 1999; 340, sayfa 1398-1405, PMID 10228190 .
  • BE Sands, FH Anderson, CN Bernstein, WY Chey, BG Feagan, RN Fedorak, MA Kamm, JR Korzenik, BA Lashner, JE Onken, D. Rachmilewitz, P. Rutgeerts, G. Wild, DC Wolf, PA Marsters, SB Travers , MA Blank, SJ van Deventer: Crohn hastalığını fistülize etmek için Infliximab idame tedavisi. In: N Engl J Med. 2004; 350, sayfa 876-885, PMID 14985485 .
  • M. Stoll, S. Schreiber: Crohn hastalığı: ikinci hastalıkla ilişkili gen keşfedildi. İçinde: Çağımızda Biyoloji . 34 (4), 2004, s. 208-209.
  • SR Targan, SB Hanauer, SJ van Deventer, L. Mayer, DH Present, T. Braakman, KL DeWoody, TF Schaible, PJ Rutgeerts: Crohn hastalığı için tümör nekroz faktörü alfaya karşı kimerik monoklonal antikor cA2'nin kısa süreli bir çalışması. Crohn Hastalığı cA2 Çalışma Grubu. In: N Engl J Med. 1997; 337, sayfa 1029-1035, PMID 9321530 .
  • J. Wehkamp, ​​​​ J. Harder, M. Weichenthal, M. Schwab, E. Schaffeler, M. Schlee, KR Herrlinger, A. Stallmach, F. Noack, P. Fritz, JM Schroder, CL Bevins, K. Fellermann , EF Stange: Crohn hastalığındaki NOD2 (CARD15) mutasyonları, azalmış mukozal a-defensin ekspresyonu ile ilişkilidir. İçinde: İyi . 2004 Kasım, 53, sayfa 1658-1664, PMID 15479689 .
  • J. Wehkamp, ​​​​NH Salzman, E. Porter, S. Nuding, M. Weichenthal, RE Petras, B. Shen, E. Schaeffeler, M. Schwab, R. Linzmeier, RW Feathers, H. Chu, H. Lima Jr, K. Fellermann, T. Ganz, EF Stange, CL Bevins: İleal Crohn hastalığında azaltılmış Paneth hücresi {alfa} defensinleri. İçinde: Proc Natl Acad Sci USA . 2005 13 Aralık;102, s. 18129-18134, PMID 16330776 .
  • SR Weiner, J. Clarke, N. Taggart, PD Utsinger: İnflamatuvar bağırsak hastalığının romatizmal belirtileri. İçinde: Semin Artrit Rheum . 1991; 20, s. 353.

İnternet linkleri

Genel olarak

Commons : Crohn Hastalığı  - Görüntü, video ve ses dosyalarının toplanması

dernekler

Bireysel kanıt

  1. Baumgart DC, Carding SR: İnflamatuar barsak hastalığı: neden ve immünobiyoloji. İçinde: Lancet . kaset 369 , hayır. 9573 , 2007, s. 1627-1640 , doi : 10.1016 / S0140-6736 (07) 60750-8 , PMID 17499605 .
  2. Baumgart DC, Sandborn WJ: Crohn hastalığı. İçinde: Lancet . 2012, doi : 10.1016 / S0140-6736 (12) 60026-9 , PMID 22914295 .
  3. RJ Xavier, DK Podolsky: İnflamatuar bağırsak hastalığının patogenezinin çözülmesi . İçinde: Doğa . kaset 448 , hayır. 7152 , 2007, s. 427-434 , doi : 10.1038 / nature06005 , PMID 17653185 .
  4. Örs: Crohn hastalığı. İçinde: Örs tıp bilgisi. Anvil, 4 Ekim 2020, erişim tarihi 4 Ekim 2020 .
  5. ^ Burrill B. Crohn, Leon Ginzburg, Gordon D. Oppenheimer: Bölgesel ileitis: patolojik ve klinik bir varlık. In: Journal of the American Medical Association Cilt 99, 1932: Sayfalar 1323-1329.
  6. a b c Sabine Schuchardt: Burrill B. Crohn, bir ömür boyu tutkusuna sadık kaldı. In: Deutsches Ärzteblatt Cilt 114, Sayı 15, 14 Nisan 2017, sayfa [52].
  7. ^ BA Jacobsen ve ark.: Kuzey Danimarka'da inflamatuar bağırsak hastalığının görülme sıklığı ve prevalansındaki artış: popülasyona dayalı bir çalışma, 1978-2002 . İçinde: Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006 Haziran 18 (6), sayfa 601-606, PMID 16702848 .
  8. a b c Gilaad G. Kaplan, Joseph JY Sung, Francis KL Chan, Justin CY Wu, Subrata Ghosh: 21. yüzyılda inflamatuar bağırsak hastalığının dünya çapında insidansı ve prevalansı: popülasyona dayalı çalışmaların sistematik bir incelemesi . İçinde: Lancet . kaset 390 , hayır. 10114 , 23 Aralık 2017, s. 2769-2778 , doi : 10.1016 / S0140-6736 (17) 32448-0 , PMID 29050646 .
  9. ernaehrung.de: Crohn hastalığı - klinik tablo
  10. Kenneth Murphy, Casey Weaver: Janeway'in İmmünobiyolojisi . 9. baskı. Garland Science, 2017, ISBN 978-0-8153-4551-0 , Bölüm 15 Otoimmünite ve Transplantasyon .
  11. Bağışıklık sistemindeki zayıflık: İnflamatuar barsak hastalığının nedenine ilişkin yeni bulgular ( İnternet Arşivinde 24 Kasım 2011 tarihli Memento ); dccv.de, 15 Eylül 2011'de Leipzig'de Crohn & Colitis Day 2011 için basın toplantısı.
  12. Bağırsak florası: Dysbacteria, Crohn hastalığının başlangıcına işaret eder aerzteblatt.de, 13 Mart 2014
  13. Gen varyantı Crohn hastalığına karşı koruma sağlar. (Artık mevcut çevrimiçi.) Aerzteblatt.de, 27 Ekim 2006, arşivlenmiş orijinal üzerinde 12 Şubat 2007 ; 1 Ağustos 2010 tarihinde alındı . Bilgi: Arşiv bağlantısı otomatik olarak eklendi ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.aerzteblatt.de
  14. Andre Franke, Jochen Hampe, Philip Rosenstiel, Christian Becker, Florian Wagner, Robert Häsler, Randall D. Little, Klaus Huse, Andreas Ruether, Tobias Balschun, Michael Wittig, Abdou ElSharawy, Gabriele Mayr, Mario Albrecht, Natalie J. Prescott, Clive M. Onnie, Helene Fournier, Tim Keith, Uwe Radelof, Matthias Platzer, Christopher G. Mathew, Monika Stoll, Michael Krawczak, Peter Nürnberg, Stefan Schreiber, Greg Gibson: Systematic Association Mapping, NELL1'i Novel IBD Hastalık Geni olarak tanımlar. İçinde: PLoS ONE. 2, 2007, sayfa E691, doi: 10.1371 /journal.pone.0000691 , PMC 1933598 (serbest tam metin).
  15. ^ K. Fellermann, DE Stange, E. Schaeffeler, H. Schmalzl, J. Wehkamp, ​​​​CL Bevins, W. Reinisch, A. Teml, M. Schwab, P. Lichter, B. Radlwimmer, EF Stange: Bir kromozom Düşük insan beta-defensin 2 gen kopya sayısına sahip 8 gen kümesi polimorfizmi, kolonun Crohn hastalığına yatkınlık yaratır. İçinde: Am. J. Hım. Genet. 79 (2006), s. 439-448.
  16. Crohn hastalığı: Genin bir kopyası çok az savunmayı zayıflatır. dkfz.de, 17 Temmuz 2006, 1 Ağustos 2010'da erişildi (Alman Kanser Araştırma Merkezi'nin 59 numaralı basın açıklaması).
  17. ^ K. Fellermann, DE Stange, E. Schaeffeler, H. Schmalzl, J. Wehkamp, ​​​​CL Bevins, W. Reinisch, A. Teml, M. Schwab, P. Lichter, B. Radlwimmer, EF Stange: Bir kromozom Düşük insan beta-defensin 2 gen kopya sayısına sahip 8 gen kümesi polimorfizmi, kolonun Crohn hastalığına yatkınlık yaratır. İçinde: Am. J. Hım. Genet. 79 (2006), s. 439-448.
  18. VN Drozdov, AI Parfenov, AA Lishchinskaia, KK Noskova, EV Tkachenko, GG Varvanina: [İnflamatuvar bağırsak hastalığı olan hastalarda demir metabolizmasının düzenlenmesinde gepsidin seviyesinin klinik ve tanısal önemi] . İçinde: Ėksperimental'nai ͡ a i klinicheskai ͡ a gastroėnterologii ͡ a (= Deneysel ve klinik gastroenteroloji) . Numara. 10 , 2011, s. 18-22 , PMID 22629694 .
  19. Zühre Kaya u a. .: Solid tümör, inflamatuar barsak hastalığı ve demir eksikliği anemisi olan çocuklarda serum prohepsidin düzeyleri . İçinde: Tropikal pediatri dergisi . kaset 57 , hayır. 2 , Nisan 2011, s. 120-125 , doi : 10.1093/tropej/fmq058 , PMID 20601378 .
  20. Gaith Semrin ve ark.: Crohn hastalığında bozulmuş bağırsak demir emilimi, hastalık aktivitesi ve inflamasyon belirteçleri ile ilişkilidir . İçinde: İltihaplı Bağırsak Hastalıkları . kaset 12 , hayır. 12 Aralık 2006, s. 1101-1106 , doi : 10.1097/01.mib.0000235097.86360.04 , PMID 17119383 .
  21. Pantelis Oustamanolakis, Ioannis E. Koutroubakis, Ippokratis Messaritakis, Niki Malliaraki, Aekaterini Sfiridaki, Elias A. Kouroumalis: İnflamatuvar bağırsak hastalığında serum hepsidin ve prohepcidin konsantrasyonları . İçinde: Avrupa gastroenteroloji ve hepatoloji dergisi . kaset 23 , hayır. 3 , Mart 2011, s. 262-268 , doi : 10.1097 / MEG.0b013e328343b885 , PMID 21285884 .
  22. Robert J. Basseri ve ark.: Hepsidin, Crohn hastalığında inflamasyon anemisinin önemli bir aracısıdır . İçinde: Crohn ve Kolit Dergisi . kaset 7 , hayır. 8 , 1 Eylül 2013, s. e286 – e291 , doi : 10.1016/j.crohns.2012.10.013 , PMID 23219355 .
  23. Tyler Burpee ve ark.: Pediatrik Crohn hastalığında bağırsak ferroportin ekspresyonu . İçinde: İltihaplı bağırsak hastalıkları . kaset 17 , hayır. 2 , Şubat 2011, s. 524-531 , doi : 10.1002/ibd.21367 , PMID 20564534 .
  24. KK Noskova, AA Lishchinskaia, AI Parfenov, OV Kniazev, GG Varvanina, VN Drozdov: [İnflamatuvar barsak hastalığının temel tedavisinin arka planında aneminin klinik ve patogenetik özelliklerinin gelişme riski] . İçinde: Ėksperimental'nai ͡ a i klinicheskai ͡ a gastroėnterologii ͡ a = Deneysel ve klinik gastroenteroloji . Numara. 10 , 2011, s. 12-17 , PMID 22629693 .
  25. Lijian Wang ve ark.: İnflamatuvar bağırsak hastalığında terapötik bir hedef olarak kemik morfogenetik protein-hepcidin ekseni . İçinde: İltihaplı bağırsak hastalıkları . kaset 18 , hayır. 1 , Ocak 2012, s. 112-119 , doi : 10.1002/ibd.21675 , PMID 21351217 .
  26. a b Mikobakterilerin neden olduğu Crohn hastalığı: Şüphe kesinleşir. Avrupa Gıda ve Beslenme Bilimleri Enstitüsü, 2/2009, s. 21–24.
  27. Mpofu ve diğerleri.: Mikrobiyal mannan, makrofajlar tarafından bakteriyel öldürmeyi engeller: Crohn hastalığı için olası bir patojenik mekanizma. İçinde: Gastroenteroloji. 2007 Kasım 133 (5), s. 1487-1498.
  28. Crohn hastaları sigarayı bırakmalıdır. ( Memento arasında 28 Şubat 2014 , Internet Archive ) DCCV , 15 Mayıs 2001, 24 Şubat 2014 tarihinde erişti.
  29. Hubert Feiereis: Crohn hastalığı . İçinde: Thure von Uexküll ve ark. (Ed.): Psikosomatik Tıp . 3. Baskı. Urban & Fischer, Elsevier 1986, ISBN 3-541-08843-5 , s. 803-805 .
  30. K.-M. Keller, D. Weitzel, U. Lörcher: Kronik inflamatuar bağırsak hastalıklarının teşhisi . İçinde: Aylık Pediatri. Cilt 152, Sayı 2, 2004, sayfa 122-132.
  31. a b K. Kemp, J. Griffiths, K. Lovell: IBD ile yaşayan insanların sağlık ve sosyal bakım ihtiyaçlarını anlamak: kanıtların bir meta-sentezi. İçinde: Dünya gastroenteroloji dergisi. 2012; 18 (43), sayfa 6240-6249, PMID 23180944 .
  32. ^ LA Graff, JR Walker, L. Lix, I. Clara, P. Rawsthorne, L. Rogala, N. Miller, L. Jakul, C. McPhail, J. Ediger, CN Bernstein: The ilişkisi inflamatuar bağırsak hastalığı tipi ve psikolojik işlevsellik ve yaşam kalitesi için aktivite. İçinde: Klinik gastroenteroloji ve hepatoloji. 2006; 4 (12), sayfa 1491-1501, PMID 17162241 .
    LA Graff, JR Walker, CN Bernstein: İnflamatuar barsak hastalığında depresyon ve anksiyete: komorbidite ve yönetimin gözden geçirilmesi. İçinde: İltihaplı bağırsak hastalıkları. 2009; 15 (7), sayfa 1105-1118, PMID 19161177 .
  33. MS Sajadinejad, K. Asgari, K. Molavi, M. Kalantari, P. Adibi: İnflamatuar barsak hastalığında psikolojik sorunlar: genel bir bakış. İçinde: Gastroenteroloji araştırma ve uygulama. 2012; doi: 10.1155 / 2012/106502 , PMID 22778720 .
  34. İnflamatuar barsak hastalığı olan kişiler için çevrimiçi anket . Editör: Nüfus Tıbbı Kıdemli Profesörlüğü; Lübeck Üniversitesi. Erişim tarihi: 10 Ocak 2015.
  35. A. Hueppe, J. Langbrandtner, H. Raspe: İnflamatuar bağırsak hastalığı olan hastaları kendi bakımlarına aktif olarak katılmaya davet etmek: randomize kontrollü bir çalışma. İçinde: İltihaplı bağırsak hastalıkları. 2014; 20 (6), sayfa 1057-1069, PMID 24788217 .
  36. WR Best, JM Becktel, JW Singleton, F. Kern Jr.: Bir Crohn hastalığı aktivite indeksinin geliştirilmesi. Ulusal Kooperatif Crohn Hastalığı Çalışması . İçinde: Gastroenteroloji . kaset 70 , hayır. 3 , Mart 1976, s. 439-444 , PMID 1248701 .
  37. ^ R. Harvey, J. Bradshaw: Crohn hastalığı aktivitesinin basit bir indeksi . İçinde: Lancet . kaset 1 , hayır. 8167 , 1980, s. 514 , doi : 10.1016 / S0140-6736 (80) 92767-1 , PMID 6102236 .
  38. janssenmedicalinformation.ca ( İnternet Arşivinde 2 Ocak 2015 tarihli orijinalin hatırası ) Bilgi: Arşiv bağlantısı otomatik olarak eklendi ve henüz kontrol edilmedi. Lütfen orijinal ve arşiv bağlantısını talimatlara göre kontrol edin ve ardından bu uyarıyı kaldırın. @1@ 2Şablon: Webachiv / IABot / www.janssenmedicalinformation.ca
  39. G. Pineton de Chambrun, L. Peyrin-Biroulet, M. Lémann, JF Colombel: IBD yönetimi için mukozal iyileşmenin klinik etkileri. In: Nat Rev Gastroenterol Hepatol Cilt 7, Sayı 1, Ocak 2010, sayfa 15-29, doi: 10.1038 / nrgastro.2009.203 , PMID 19949430 . (Gözden geçirmek).
  40. S3- Alman Gastroenteroloji, Sindirim ve Metabolik Hastalıklar Derneği'nin Crohn Hastalığı, Teşhisi ve Tedavisi Kılavuzu . İçinde: AWMF çevrimiçi (01/2014 itibariyle)
  41. G. Van Assche, A. Dignass, J. Panes, L. Beaugerie, J. Karagiannis, M. Allez, T. Ochsenkühn, T. Orchard, G. Rogler, E. Louis, L. Kupcinskas, G. Mantzaris, S. Travis, E. Stange: Crohn hastalığının teşhisi ve tedavisine ilişkin ikinci Avrupa kanıta dayalı fikir birliği: Tanımlar ve teşhis. İçinde: J Crohn's Colitis. Cilt 4, sayı 1, Şubat 2010, sayfa 7-27, doi: 10.1016 / j.crohns.2009.12.003 , PMID 21122488 .
  42. A. Dignass, G. Van Assche, JO Lindsay, M. Lémann, J. Söderholm, JF Colombel, S. Danese, A. D'Hoore, M. Gassull, F. Gomollón, DW Hommes, P. Michetti, C O'Morain, T. Oresland, A. Windsor, EF Stange, SP Travis: Crohn hastalığının teşhisi ve yönetimine ilişkin ikinci Avrupa kanıta dayalı fikir birliği: Mevcut yönetim. İçinde: J Crohn's Colitis. Cilt 4, Sayı 1, Şubat 2010, sayfa 28-62, doi: 10.1016 / j.crohns.2009.12.002 , PMID 21122489 .
  43. G. Van Assche, A. Dignass, W. Reinisch, CJ van der Woude, A. Sturm, M. De Vos, M. Guslandi, B. Oldenburg, I. Dotan, P. Marteau, A. Ardizzone, DC Baumgart , G. D'Haens, P. Gionchetti, F. Portela, B. Vucelic, J. Söderholm, J. Escher, S. Koletzko, KL Kolho, M. Lukas, C. Mottet, H. Tilg, S. Vermeire, F. Carbonnel, A. Cole, G. Novacek, M. Reinshagen, E. Tsianos, K. Herrlinger, B. Oldenburg, Y. Bouhnik, R. Kiesslich, E. Stange, S. Travis, J. Lindsay: The second Crohn hastalığının teşhisi ve yönetimi konusunda Avrupa kanıta dayalı fikir birliği: Özel durumlar. İçinde: J Crohn's Colitis. Cilt 4, sayı 1, Şubat 2010, sayfa 63-101, doi: 10.1016 / j.crohns.2009.09.09 , PMID 21122490 .
  44. Hubert Feiereis: Crohn hastalığı . İçinde: Thure von Uexküll ve ark. (Ed.): Psikosomatik Tıp . 3. Baskı. Urban & Fischer, Elsevier 1986, ISBN 3-541-08843-5 , s. 806 .
  45. ^ Azatioprin # Klinik bilgiler
  46. ^ S. Joos, B. Brinkhaus, C. Maluche, N. Maupai, R. Kohnen, N. Kraehmer, EG Hahn, D. Schuppan: Aktif Crohn hastalığının tedavisinde akupunktur ve yakı: randomize kontrollü bir çalışma. İçinde: Sindirim. Cilt 69, sayı 3, 2004, sayfa 131-139, doi: 10.1159 / 000078151 , PMID 15114043 .
  47. Kakodkar, S.; Farooqui, AJ; Mikolaitis, SL; Mutlu, EA: İnflamatuar Bağırsak Hastalığı için Spesifik Karbonhidrat Diyeti: Bir Vaka Serisi : Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics 2015; 115/8 p1226-1232
  48. ^ Cohen, SA; Altın, BD; Oliva, S.; Lewis, J.; Stallworth, A.; Koç, B.; Eshee, L.; Mason, D.: Pediatrik Crohn Hastalığında Spesifik Karbonhidrat Diyetiyle Klinik ve Mukozal İyileştirme In: Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 2014; 59/4 p516-521
  49. Suskind, DL; Vahbeh, G., Gregory, N.; Vendettuoli, H.; Christie, D.: Pediatrik Crohn Hastalığında Beslenme Tedavisi: Spesifik Karbonhidrat Diyeti In: Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 2014; 58/1, s87-91
  50. Buzdolabı, JL; Kerner, J.; Cox, K.: Spesifik Karbonhidrat Diyeti - Crohn Hastalığı İçin Bir Tedavi mi? In: Pediatrik Gastroenteroloji ve Beslenme Dergisi 2004; 39 p299-300
  51. BC Olendzki, TD Silverstein, GM Persuitte, Y. Ma, KR Baldwin, D. Cave: İnflamatuar barsak hastalığının tedavisi için bir anti-inflamatuar diyet: bir vaka serisi raporu. İçinde: Beslenme dergisi. Cilt 13, 2014, sayfa 5, doi: 10.1186 / 1475-2891-13-5 , PMID 24428901 , PMC 3896778 (serbest tam metin).
  52. ^ T. Naftali, LB Lev, D. Yablekovitz, E. Half, FM Konikoff: Crohn hastalığının esrarla tedavisi: gözlemsel bir çalışma. In: Isr Med Assoc J. 2011;13 (8), s. 455-458.
  53. Gerd Glaeske, Kristin Sauer: "Esrar Raporu" 2018, ed.: SOCIUM ve Bremen Üniversitesi, pdf s. 46
  54. AC Kaliora, MG Stathopoulou, JK Triantafillidis, GV Dedoussis, NK Andrikopoulos: Aktif Crohn hastalığı olan hastaların Sakız Adası sakız tedavisi. İçinde: Dünya J Gastroenterol. 2007;13 (5), s. 748-753.
  55. PTA FORUMU. Parazitlerle bağırsak hastalığı tedavisi
  56. İlaç Mektubu. Bağırsak mikroflorası ve bağışıklık sistemi AMB 2011, 45, 32a
  57. RW Summers, DE Elliott, K. Qadir, JF Urban, R. Thompson, JV Weinstock: Trichuris suis, inflamatuar bağırsak hastalığının tedavisinde güvenli ve muhtemelen etkili görünmektedir. İçinde: Am. J. Gastroenterol. Cilt 98, Sayı 9, Eylül 2003, s. 2034-2041, doi: 10.1111 / j.1572-0241.2003.07660.x , PMID 14499784 .
  58. Aktif Crohn hastalığında ağızdan alınan üç farklı dozda Trichuris suis ova (TSO) süspansiyonunun etkililiğini ve güvenliğini araştırmak için çift kör, randomize, plasebo kontrollü, çok merkezli faz II çalışması ( İnternet Arşivinde 1 Mart 2011 tarihli Memento )
  59. Trichuris suis ova (TSO) süspansiyonu ile tedavi (solucan yumurtaları)
  60. D. Ďuricová, N. Pedersen, M. Elkjaer, M. Gamborg, P. Munkholm, T. Jess: Crohn hastalığında genel ve nedene özgü mortalite: popülasyona dayalı çalışmaların meta-analizi. In: Inflamm. Bağırsak Dis. Cilt 16, Sayı 2, Şubat 2010, s. 347-353 , doi: 10.1002 / ibd.21007 , PMID 19572377 .