hipoglisemi

ICD-10'a göre sınıflandırma
E14.6 Diğer tanımlanmış komplikasyonlarla birlikte tanımlanmamış diabetes mellitus
E15 Diyabetik olmayan hipoglisemik koma
E16.0 Koma olmadan ilaca bağlı hipoglisemi
E16.1 Diğer hipoglisemi
E16.2 Hipoglisemi, tanımlanmamış
P70.0 Gestasyonel diyabetes mellituslu bir annenin çocuğunun sendromu
P70.1 Diyabetik bir annenin çocuğunun sendromu
P70.3 Yenidoğanda iyatrojenik hipoglisemi
P70.4 Diğer neonatal hipoglisemi
ICD-10 çevrimiçi (WHO sürümü 2019)

Hipoglisemi , aynı zamanda hipoglisemi yazılı ( coll. Hipoglisemi ) 'de belirtilen ilaç , bir anormal düşük kan şekeri seviyeleri (çok düşük bir glikoz konsantrasyonu olarak kan ).

Kişiler arası farklılıklar nedeniyle kan şekeri sınır değerlerinin belirlenmesi zor olsa da mevcut uzman literatüründe 50–60 mg/dl (2.77–3.3 mmol / l )' nin altındaki kan şekeri değerleri , başka semptomlar olmaksızın da hipoglisemiye işaret eder ve 70'in altında bile fark edilebilir semptomlar varsa mg/dl (3,9 mmol/l).

Bir ayırım olmadan hipoglisemi arasında yapılır semptomlar ( "asemptomatik hipoglisemi") ve semptomları olan bir ( "semptomatik hipoglisemi"). İkincisi söz konusu olduğunda, bir yanda ilgili kişinin hala kendi kendine yardım edip edemeyeceği veya dışarıdan yardıma bağımlı olup olmadığı olmak üzere iki şiddet derecesi arasında bir ayrım yapılır. Klasik semptomları, durumun şiddetine ve süresine bağlı olarak, örneğin, terleme ve içinden bilinç bulutlanma olan deliryum için koma ( hipoglisemik koma halk dilinde olarak bilinen şeker şok ya da diyabet şok ). Tedavi edilmezse, şiddetli ve kalıcı hipoglisemi ölümcül olabilir. Aşırı şeker ( hiperglisemi ) ile ciddi bir metabolik raydan çıkma olan diyabetik koma (coma diyabetikum) ile karıştırılmamalıdır .

Beyin hücreleri gibi insan vücudundaki belirli hücreler, glikoz formunda sürekli bir enerji kaynağına bağımlıdır. Hipoglisemide kanın şeker içeriği o kadar düşer ki hücrelerin işlev görme yeteneği bozulur. Bu nedenle metabolik olarak sağlıklı kişilerde ilk kompanzasyon mekanizmaları yaklaşık 60 mg/dl'nin altında ortaya çıkar ve amacı kan şekerini tekrar yükseltmektir. Bu kompanzasyon mekanizmaları sayesinde, daha uzun açlık dönemlerinde bile tehdit edici hipoglisemi olmaz. Hipogliseminin nedeni genellikle kandaki kan şekerini düşüren hormon insülininin görece fazlalığı veya bazı antidiyabetik ilaçlar gibi kan şekerini düşüren ilaçların aşırı dozda alınmasıdır , bu sayede fizyolojik kompanzasyon mekanizmaları bunalmıştır. Bu tür hiperinsülinemiye genellikle diabetes mellitus tedavisinin bir parçası olarak aşırı dozda insülin enjeksiyonu neden olur . Çok nadir durumlarda, insülin üreten tümörler ( insülinomalar ) da neden olabilir.

Hipoglisemi tedavisi , glukozun oral yoldan verilmesinden oluşur . Gelen bir tıbbi acil durumda hasta yutmak olamazsa ya, glikoz edilmelidir uygulanan intravenöz. Acil tıpta glukagon , kan şekerini artırmak için kas içinden veya deri altından da uygulanabilir. Uzun vadede, insülin tedavisini geliştirerek veya diğer nedenleri ortadan kaldırarak (örneğin bir insülinomanın çıkarılması ) kan şekeri seviyelerinin stabilize edilmesi tavsiye edilir.

Giriş

1983'ten itibaren yaygın bir hipoglisemi tanımı, semptomsuz 40 mg / dl'nin veya semptomlarla birlikte 50 mg / dl'nin altındaki bir kan şekeri seviyesini tanımlar. Semptomların ortaya çıktığı kan şekeri seviyesi kişiden kişiye değişir. Yüksek kan şekeri seviyesinin hızlı bir şekilde düşürülmesi de bunların oluşumunu kolaylaştırır. Bu nedenle, daha modern tanımlarda, hipoglisemi, tıbbi müdahale ile klinik olarak hafif ila orta ila şiddetli ve şiddetli olarak dört seviyeye ayrılır.

dağıtım

Hipoglisemi, özellikle ilaç tedavisi gören şeker hastalarında niceliksel öneme sahiptir. Birleşik Krallık'ta sülfonilürelerle tedavi edilen tip 2 diyabetli hastalardan yılda 5.000'den fazla hastanın ciddi acil hipoglisemi geliştirdiği tahmin edilmektedir. Birleşik Krallık'ta şiddetli hipoglisemi nedeniyle hastaneye yatış maliyetinin vaka başına 1.000 £ olduğu tahmin edilmektedir.

Tekrarlayan şiddetli hipoglisemi ile demans gelişimi arasında da bir bağlantı olabilir . Bir şiddetli hipoglisemi epizodu durumunda, tıbbi kayıtların değerlendirmesine göre, gözlenen hastalarda demans gelişme riski yüzde 26 (HR, 1.26; %95 GA, 1.10-1.49), ikisinde ise yüzde 26 (HR, 1.26; %95 GA, 1.10-1.49) idi. yüzde 80 (HR, 1.80; %95 GA, 1.37-2.36) ve üç veya daha fazla bölüm için neredeyse iki kat arttı (HR, 1.94; %95 GA, 1.42-2.64).

Doğumdan sonra pediatrik hipoglisemi, gebelik sırasında maternal diyabetik metabolik durumu takiben kantitatif olarak en önemli komplikasyondur .

nedenler

Düşük açlık kan şekerinin nedeni , insülinoma ve genellikle hiperinsülinizm de dahil olmak üzere pankreastan insülin salgılanmasının artması, glukoneogenezin veya glikozun kana salınmasının ( glikojen depo hastalığı ) kısıtlandığı ciddi karaciğer hastalıkları , üremi , yani üremidir. adrenal veya hipofiz yetmezliği ile ilişkili kan şekerinizi yükseltme ile ilişkili şekerin böbrekler ve hepatoselüler karsinom gibi tümörler yoluyla atılımını azaltan hormonlar . Paraneoplazi ve glikojenozlar bağlamında insülin benzeri peptitlerin atılımı da bundan sorumlu olabilir. Düşük açlık kan şekeri , anneleri diyabetik olan yenidoğanlarda veya pankreas adacık hücrelerinin konjenital hiperplazisi olan çocuklarda da ortaya çıkabilir.

Postprandiyal hipoglisemi , mide boşalma bozukluklarında , diyabetes mellitusun başlangıç ​​aşamasında, mide rezeksiyonu sonrasında , fruktoz intoleransı gibi kalıtsal hastalıkların bir sonucu olarak ve kısa süreli yüksek miktarda şeker alımından sonra reaktif veya artmış vagotoni ile vejetatif labilitede bulunur. .

Hipogliseminin tipik dış nedenleri, aşırı dozda insülin veya sülfonilüreler ve gıda alımı olmaksızın aşırı alkol tüketimidir . Ağır fiziksel efor da hipoglisemiye yol açabilir.

ortaya çıkış

Sağlıklı insanlarda kan şekeri seviyelerinin düzenlenmesinde çeşitli mekanizmalar rol oynar . Böylece yağ ve kas hücrelerinde glikoz alımını ( glikoz artışları) uyararak pankreastan salgılanan insülini düşürür . Bununla birlikte, aynı zamanda, insan vücudunun emrinde, düşük kan şekeri seviyesini artırmak için mekanizmalar da vardır. Ana olanlardan biri , glukoneogenezi uyaran glukagondur . Hipoglisemi, vücudun kan şekerini artırmaya yönelik eylemleri kan şekerini düşürenleri telafi edemediğinde ortaya çıkar. Ana enerji tedarikçisi olarak glikoza dayanan beyinde , glikoz konsantrasyonu normalde 4 ila 6 mM'dir (5 mM, 90 mg/dL'ye karşılık gelir), ancak açlık sırasında 2 ila 3 mM'ye düşer . 1 mM'nin altında konfüzyon meydana gelir ve 1 mM'nin altında koma meydana gelir.

Bu, örneğin çok fazla insülin verilen şeker hastalarında değil , aynı zamanda sağlıklı metabolizması olan kişilerde de ortaya çıkabilir . Reaktif hipoglisemide, kısa süreli, yüksek dozda şeker verilmesi, insülin salınımını o kadar yoğun bir şekilde uyarır ki, kompanzasyon mekanizmaları boğulur. Benzer bir mekanizma da mide- bağırsak yolundaki cerrahi müdahalelerden sonra midenin rezervuar fonksiyonunun bozulmasının ( dumping sendromu ) bir sonucu olarak dumping hipoglisemisine dayanır .

Diabetes mellitusta hipoglisemi

Diabetes mellitus (diyabet) tedavisi hipoglisemiye yol açabilir. Verilmesinin insülin kendisi doz, yetersiz karbohidrat alımının, durumunda hipoglisemiye yol açabilir hesaplanmamış egzersiz veya kazara kas içi enjeksiyon. Tip 2 diyabet hastaları insülin ile tedavi edilirse, şiddetli hipoglisemi sıklığı - insülin direncinin evresine bağlı olarak - tip 1 diyabetlilerinkine yakındır. İnsülin tedavisinin süresi (ve dolayısıyla hastalığın süresi), tip 2 diyabette hipogliseminin ana göstergesidir. Yanlış bir hipoglisemi algısı, tipik olarak uzun bir hastalığı olan tip 1 diyabetlilerde görülür. İki mekanizma rol oynar:

  • Hastalığın seyrinde, insülin eksikliğine ek olarak, hormonal muhalifler, B. Glukagon .
  • Daha sonra diyabetik olduğunda, örn. B. sonuç olarak zarar görme korkusuyla kan şekeri her zaman hipoglisemiye yakındır, vücudunu düpedüz düşük kan şekeri seviyeleri için eğitir. O zaman adrenerjik semptomların (adrenalinin neden olduğu) artık fark edilmemesi ve yaklaşık 27 mg / dl kan şekeri seviyelerinde nispeten aniden bilinç kaybı meydana gelebilir.

Sülfonilüreler grubundan (özellikle glibenklamid ve glimepirid ) aktif maddeler de hipoglisemiye yol açabilir. Burada da kısa bir süre içinde yaşanan hipoglisemi sayısı, bunun için algılama eşiği o kadar düşük olur. Bu, fark edilmeyen ancak yaşamı tehdit eden hipoglisemiyi mümkün kılar.

Tip 2 diyabetlilerde hipoglisemi sıklığının kesin tespiti, çoğu hasta orta ila yaşlı olduğu için hafife alınmaktadır. Yaşlılarda semptomlar genellikle bilişsel bozulma ile ilişkilidir . Ancak en önemli klinik sorun, bu hipogliseminin genellikle saatler veya günlerce sürebilmesidir.

Diğer nedenler

Diabetes mellitusu olmayan kişiler bile hipoglisemiye yakalanabilirler: şiddetli fiziksel aktivite (örn. spor yoluyla; bkz. açlık istirahati ), yüksek stres seviyeleri ve çok güçlü insülin sekresyonlarına neden olan yemekler (yüksek glisemik indeks ). Ayırıcı tanı açısından karbonhidrat ve besinlerin emilim bozukluğu (yani yetersiz alım) da düşünülmelidir. Bu, özellikle , ince bağırsağın mukoza zarının , bir otoimmün reaksiyonun parçası olarak glüten ( esas olarak içerdiği) emilimi yoluyla çok ciddi şekilde etkilendiği glüten intoleransı ( çölyak hastalığı ) (bazen yıllarca fark edilmeden kalmıştır ) ile ilgili olabilir. buğday, arpa, kılçıksız buğday ve çavdarda ve birçok hazır yemek ve et ürününde) Zarar gören, karbonhidratların ve besinlerin yeterince kullanılamamasıdır ( ayrıca bkz. tokluk hipoglisemi, eskiden fonksiyonel veya reaktif hipoglisemi olarak da bilinir).

Salisilik asit ve türevleri gibi ilaçlar , vücudun karaciğerden şeker mobilizasyonunu engelleyerek hipoglisemiye neden olabilir. Layşmanyaz hastalığına karşı kullanılan ilaç pentamidin , insülin üreten hücreler üzerinde doğrudan toksik etkiye sahiptir ve onları yok ederek hipoglisemi ile vücudun kendi insülin salınımını tetikleyebilir. Kininler ve sülfonamid antibiyotikler de insülin salınımını destekler. Benzer şekilde, kinolon antibiyotikler ve günümüzde nadiren kullanılan beta bloker propranolol , hipoglisemi ile birlikte kombinasyon halindedir. Beta blokerler , periferik beta reseptörleri üzerinde etki ederek hipogliseminin uyarı işaretlerini maskeleyebilir.

Çok nadir durumlarda, adrenal korteks hormonu kortizolün başarısızlığına bağlı adrenal yetmezlik , tiroid hormon bozukluğu veya hipofiz bezi hastalığı hipoglisemiye yol açabilir. İnsülin üreten bir tümör olan bir insülinoma da nadirdir .

Alkol karaciğerde glukoneogenezi (yeni şeker oluşumunu) engellediği ve vücut karşı düzenleyemediği için alkol tüketiminden sonra hipoglisemi gelişebilir . Alkol ayrıca hipoglisemi algısını ve buna karşılık gelen bilişsel işlevleri bozar. Hipoglisemiyi önlemek için alkollü içeceklerdeki karbonhidrat içeriği insülin dozunda dikkate alınmamalıdır. Diyabetik olmayan kişilerde, kronik yetersiz beslenme örn. B. karaciğerde glikoz eksikliğine ve dolayısıyla hipoglisemiye devam eden alkol kötüye kullanımı bağlamında .

Hipoglisemi başladığında, adrenalin salınımı kan şekeri seviyelerinde bir artışa ( sempatik aktivite ) yol açtığından , beyin adrenalin çıkışının artmasına neden olur . Aynı zamanda karaciğer, glikojenden (glikozun depolama şekli) glikoz salınımını artırmak için uyarılır ve pankreas insülin üretmeyi durdurur; karşılığında, glukagon salınımı artar. Kural olarak, vücudun kendi düzenleyici önlemleri hipoglisemiyi önlemek için yeterlidir.

Beyne yetersiz miktarda glikoz sağlandığından, nörolojik başarısızlıklar akut hipogliseminin ilk belirtileridir. Buna saldırganlık da dahil olmak üzere kişilik değişiklikleri eşlik edebilir. Derin hipoglisemi aşamasında , ilgili tehlikelerle birlikte bilinç kaybı meydana gelir.

Hipoglisemi sırasındaki sempatoadrenerjik aktivasyon anormal kardiyak repolarizasyondan öncelikle sorumludur. Akut hipoglisemi nedeniyle adrenalin seviyesi yüksekse, kardiyovasküler sistem üzerinde yoğun etkiler vardır. Artmış kalp hızı, artmış sistolik ve azalmış diyastolik kan basıncı vardır. Bu, mevcut bir kalp yetmezliğini kötüleştirebilir. Hipoglisemiye bağlı kardiyak iskemi riski istatistiksel olarak anlamlı şekilde artar.

Hipoglisemi factitia kan şekeri düşürücü kasıtlı için hipoglisemik ajanların kendini idare tarafından hedef olduğu bir hastalıktır. Diyabetik ve diyabetik olmayanlarda meydana gelen tüm hipoglisemilerde önemli bir ayırıcı tanıyı temsil eder.

Yenidoğanda hipoglisemi

Kötü kontrol edilen diyabetik annelerden doğan yenidoğanlarda doğumdan sonra hipoglisemi olma eğilimindedir. Nedeni anne kanındaki yüksek glikoz seviyesidir. Glikoz plasenta yoluyla fetüse ulaşır . Aşırı arza yanıt olarak, fetal pankreas aşırı miktarda insülin üretir. Doğumdan sonra annenin glikozu kaybolur, ancak çocuğun pankreas hücreleri henüz değişmemiştir ve gereğinden fazla insülin üretmeye devam eder. Bu, kandaki glikozun daha çabuk tükendiği ve yeni doğan bebeğin hipoglisemik hale geldiği anlamına gelir.

Klinik bulgular

Azalan kan şekeri düzeylerinin, 50 mg/dl'nin altında bile olsa, kendiliğinden semptomlara yol açması gerekmez. Şeker hastalarında ise daha yüksek değerlerde bile ortaya çıkabilir.

Tipik semptomlar aşerme , bulantı , kusma ve halsizlik veya asteni ( parasempatik reaksiyonlar), sinirlilik ve huzursuzluk, terleme , taşikardi , titreme , midriyazis ve yüksek tansiyon ( sempatik reaksiyonlar) ve ayrıca merkezi sinir sistemi üzerindeki bir etkiye atfedilen semptomlardır. baş ağrısı , huysuzluk , kişilik değişiklikleri, "sinirlilik", zayıf konsantrasyon, yavaşlama, kafa karışıklığı, korku , (kas) koordinasyon bozuklukları, ilkel otomatizmler (örneğin yüz buruşturma, kavrama ve şaplak atma) gibi hipoglisemi tarafından sistem ve odak işaretleri ( örneğin çift görme ve diğer görme bozuklukları, nöbetler , bir tarafta felç , konuşma bozuklukları ve uyuşukluk ). Hipoglisemi semptomları, bilinç kaybından ölüme kadar değişen merkezi solunum ve dolaşım bozuklukları ile ilişkili olan hipoglisemik şokta maksimum boyuta ulaşır . Gelen acil tıp , hipoglisemi gerektiğini eğer hep göz ardı nörolojik veya psikiyatrik bozukluklar ise belirsiz .

Tedavi altındaki hipoglisemi, diyabetik hastaların yaşam kalitesi ve yaşam beklentisi üzerinde önemli bir faktördür. %88 ile şiddetli hipoglisemi, akut diyabetik komplikasyonlar arasında en sık görülen acil durumdur.

Tip 2 diyabetlilerde yapılan retrospektif bir gözlemsel çalışmada , tekrarlayan şiddetli hipoglisemi, daha sonra bunama gelişme riskinin arttığını göstermiştir . Şiddetli hipoglisemi durumunda, tıbbi kayıtların analizine göre gözlenen hastalarda demans oranı yüzde 26, iki epizodda yüzde 80 ve üç hipoglisemide demans oranı neredeyse iki katına çıktı. Hastalık uzun sürerse, özellikle hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı gibi sık eşlik eden hastalıkların eşlik ettiği tip 2 diyabette , hipoglisemi hayatı tehdit eden komplikasyon riskini artırır.

Tip 2 diyabetlilerin hipoglisemi algısı genellikle hastalığın erken evresindeki bir yanlış algılamadır. Şeker hastalığının başlangıcında veya metabolizmanın yetersiz kaldığı dönemlerde vücut yüksek kan şekeri değerlerine alıştığı için 90 veya 120 mg/dl gibi son derece normal değerler bile hipoglisemi olarak hissedilir. Hastalığın ileri evresinde elde edilen karşı regülasyona ve özellikle insülin direncine bağlı olarak nadiren hipoglisemi oluşur. Sadece tip 2 diyabetin geç evresinde, kendi kendine insülin üretimi başarısız olursa ve eşlik eden hastalıklarda genel bir artış varsa, tip 1 diyabetlilerde bulunanlar gibi semptomlar ortaya çıkabilir.

  • Asemptomatik hipoglisemi, daha yüksek eşik değerlerinde (örneğin <3.1 mmol / l eşiğinde %30.7'den <3.9 mmol / l (70 mg / dl) eşiğinde %61.7'ye ) tip 2 diyabetlilerde daha doğrulanabilir. Otonom nöropati varlığında hipogliseminin uyarıcı belirtilerinin kaybolması dikkate alınmalıdır .
  • Karşı düzenleyici hormonlar, karşılaştırılabilir tip 1 diyabetlilere göre daha yüksek glikoz seviyelerinde tip 2 diyabetliler tarafından (örn. ACTH 3.7 mmol / l = 67 mg / dl'de) semptomlar şiddetlenmeden salınır.
  • Hipoglisemiye yanıt olarak karşı düzenleyici hormonların salınımı, normal glikoz seviyelerine sahip iyi ayarlanmış tip 2 diyabetlilerde meydana gelir (örn. 68 mg / dl'de epinefrin = 3.8 mmol / l).
  • Tip 2 diyabet hastaları, semptomlar ortaya çıkmadan önce karşı düzenlemeye tabidir.

Neonatal hipogliseminin akut semptomları titreme , sinirlilik , uyuşukluk , solunum yetmezliği , yetersiz içme, kas hipotansiyonu , hipotermi , tiz çığlıklar ve beyin nöbetleridir.

Soruşturma yöntemleri

Hızlı testler için uygun farklı kan şekeri ölçüm cihazları

Kan şekeri genellikle ölçülen kılcal ya da venöz kanı kullanılarak. Cihazlar kan şekeri seviyesini mg/dl (miligram/desilitre) veya mmol/l ( milimol /litre) cinsinden gösterir , burada 10 mg/dl yaklaşık 0,555 mmol/l'ye karşılık gelir.

Kural olarak kesin bir laboratuvar kantitatif analizine (örneğin Hagedorn-Jensen yöntemini kullanarak) ek olarak, hipogliseminin büyüklüğünün mümkün olan en kesin ölçümleri özellikle acil durumlarda önemlidir, ancak aynı zamanda kendi kendini kontrol (yarı kantitatif analiz) için de önemlidir. ). Bunun için kanın bir test şeridine uygulandığı ve orada renk bozulmasına neden olduğu hızlı testler uygundur. Bu renk değişikliği daha sonra bir kan şekeri ölçüm cihazı kullanılarak optik olarak okunur. Aletsiz, yani çıplak gözle anlamlı bir değerlendirmeye izin veren test şeritleri de vardır. Kanda, kırmızı kan hücreleri tipik olarak glikoz kullanır . Sonuç olarak, uzun süre boyunca uygun olmayan şekilde saklanan numunelerden elde edilen okumalar hatalı şekilde düşük değerlere sahip olabilir.

Diyabetik olmayanlarda hipoglisemi bulunursa, bunun daha fazla açıklığa kavuşturulması gerekir.

terapi

Akut hipoglisemi, karbonhidratlar (özellikle üzüm şekeri) eklenerek kısaca sonlandırılabilir. Bu, hafif hipoglisemisi olan bilinçli bir hastada 10 ila 20 gram glikoz, şekerli içecekler (1 bardak elma veya portakal suyu veya kola) ve ardından yavaş emilebilen karbonhidratlar (yaklaşık 1 ila 2 KU ekmek) veya uygun yiyecekler verilerek yapılabilir. .

Bununla birlikte, bilinç kaybı meydana geldiyse, bilinçsiz hasta aralıklı yutma refleksleri nedeniyle aspirasyon riski altında olduğundan, ağızdan herhangi bir sıvı veya yiyecek verilmemelidir . Şiddetli hipoglisemi durumunda, bu nedenle, bir doktor veya kurtarma hizmeti çalışanı , glikozu doğrudan intravenöz olarak enjekte eder , başlangıçta yaklaşık 20 ila 40 ml% 40 glikoz; Bilinci kapalı hastalarda, glukagon (0,5 ila 1 mg) intravenöz, subkutan veya intramüsküler olarak da kullanılabilir. .

Eğitimli bir yardımcı, bilinçsiz hastalara kas içinden bir doz glukagon da uygulayabilir. Glukagon, vücudun kendi glikojen depolarından glikoz salarak kan şekerini yükseltir. Ancak glukagon, glikojen depoları tükendikten sonra, örneğin alkol tükettikten sonra çalışmaz. Uyandıktan sonra glikoz ağızdan verilir (yukarıya bakın), en az 15 g glikoz gerekir.

Her halükarda böyle bir durumda mutlaka acil çağrı yapılması veya doktora veya kurtarma servisine haber verilmesi gerekir.

  • Uyanık hasta 2 ila 4 tablet (1 ila 2 BE'ye tekabül eder) glikoz veya ticari olarak mevcut bir müstahzarın karşılık gelen miktarını yemeli veya 200 ila 400 ml meyve suyu veya diğer karbonhidrat içeren içecekleri içmelidir.
  • Kişinin bilinci bulanıksa, ağzına glikoz koymayın (aspirasyon riski)
  • İletişim kurmak için doktor veya acil servis
  • Glikoz intravenöz (iv) (sadece sağlık uzmanları tarafından)
  • Glukagon deri altı yağ dokusuna veya kas içine enjekte edilir (bilinen şeker hastalarında, stajyerlerden)

Doktor gelene kadar:

  • Kontrol kan şekeri okuma bir ile (BG) kan şekeri ölçer , ancak kan şekeri sadece nispeten yavaş yükselir ve hastanın farkedilir kurtarma ile doğrudan ilişkili değildir
  • Uyanıklığı, solunumu ve dolaşımı kontrol edin ( yaşam belirtileri )
  • Hastanın duyarlı ise: glikoz gerekli ya da benzeri zaman (yukarıya bakınız) vermek
  • Hastanın bilincini kaybederse , hastayı sabit bir lateral pozisyona getirin.

Yenidoğanlarda genellikle besleme yeterlidir (memeye uygulama, sağılmış anne sütü, hidrolize formül veya maltodekstrin solüsyonu, muhtemelen ayrıca bir gastrik tüp yoluyla).

Tahmin ve Önleme

Sürekli glikoz ölçümü (rtCGM) mümkün glukoz eğilim (zamansal gradyan) göstererek hipoglisemi gelişimi ile ilgili ek bilgi sağlar yaptı. CGM'ye dayalı sistemler ve algoritmalar , insülin tedarikini kesenler ve kullanıcıyı hızlı bir şekilde karbonhidrat yemeye ve dolayısıyla önleme yapmaya yönlendiren bir alarm oluşturanlar olarak alt bölümlere ayrılabilir. Şunlar arasında yine bir ayrım yapılır: basit sınır değer aşımı ve tahmin . İlki, kritik derecede düşük bir glikoz konsantrasyonu eşiği aşıldığında (örneğin 90 mg / dl) kullanıcıyı bilgilendirirken, ikincisi bir hipo-risk öngörür, böylece kullanıcı, gerekirse, hızlı etkili karbonhidratları tüketebilir Hipoglisemiden kaçının. Bu sistemler i. d. Bu tür tahminleri dijital olarak gerçekleştirmek için hastanın bir modeli.

Tahmin ufku (tahmin süresi) gün boyunca küçük olabilir (genellikle 30 dakika), uyumadan önce bir eylemde bulunmak mantıklı olduğundan, geceleri daha uzun tahmin süreleri (birkaç saat) gerekir. Kullanıcıyı uyandıran yanlış alarmların, kullanıcının böyle bir cihazı takma isteğini azalttığı gösterilmiştir. Neyse ki, fiziksel aktivite, insülin verilen öğünler gibi daha az etkileyen faktörler gece boyunca yaygındır ve bu da tahminleri kolaylaştırır. Temel olarak, her yerde olduğu gibi aşağıdakiler geçerlidir: daha uzun tahmin ufku daha kötü tahmin anlamına gelir.

Çalışmalar

Çalışmalar sayesinde isabet oranları (doğru tanınan hipoglisemi) ve yanlış alarmlar (yanlış pozitifler) belirlenebilir.

Sürekli insülin beslemesinin bir pompa aracılığıyla kapatılması, insülin etkisinin kesilmesi hızlı etkili karbonhidratların tüketiminden daha gecikmeli olduğundan, belirsiz tahminle daha uzun tahmin süreleri gerektirir. Bir meta-analize göre , bu yöntem gece hipoglisemisini ortalama %8,8 oranında azalttı.

Geçmiş CGM verilerinden bireysel bir hasta modeli oluşturularak, 40 dakikalık bir tahmin süresi içinde yaklaşmakta olan hipogliseminin %85'i (gerçek pozitifler) tahmin edilebilirken, aynı zamanda yanlış pozitiflerin (yanlış alarmlar) oranları %0,4'ün altında kalır. Ancak, tespit oranları henüz hipoglisemide klinik olarak kanıtlanmış bir azalma anlamına gelmemektedir.

Gece hipoglisemi durumunda, gece hipoglisemisi (ortalama 3.5 saat sonra) %75 oranında yatmadan önce tahmin edilebilmektedir.

Tip 2 diyabette, makine öğrenimi yardımıyla kesintili öz kontrol ölçümlerinin 24 saatlik bir tahmin süresi boyunca %92 isabet oranı (doğru pozitif, duyarlılık) ve yanlışlık oranıyla hipoglisemi ile sonuçlandığını göstermek mümkündü. %30'dan az pozitif (1-özgüllük) tahmin edilebilir.

Sistematik bir gözden geçirme, hipoglisemi tahmini için sürekli glikoz ölçümünün sınırlarını gösterdi: ortalama duyarlılık %69.3 ve özgüllük %93,3 idi; bu, yılda yaklaşık 17 yanlış pozitif alarm ve yaklaşık 32 yanlış negatif ölçüm anlamına gelir.

Literatür ve kaynaklar

  • SA Amiel, T. Dixon, R. Mannt, K. Jameson: Tip 2 diyabette hipoglisemi. İçinde: Diyabet Tıbbı. 25, 2008, ISSN  0742-3071 , s. 245-254.
  • Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diyabet. Kanıta dayalı tanı ve tedavi. 10. baskı. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 108.
  • Mehnert, Standl, Usadel, Häring (ed.): Klinikte ve uygulamada diyabetoloji . 5. baskı. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-512805-9 .
  • Silbernagl, Lang: Patofizyolojinin Cep Atlası. Thieme, Stuttgart 1998, ISBN 3-13-102191-8 .
  • Lothar Thomas: Laboratuvar ve Teşhis. Tıbbi teşhis için laboratuvar sonuçlarının gösterilmesi ve değerlendirilmesi. 7. baskı. TH-Books Verlags-Gesellschaft, Frankfurt am Main 2008, ISBN 978-3-9805215-6-7 .
  • RA Whitmer ve ark.: Tip 2 diyabetli yaşlı hastalarda hipoglisemik ataklar ve demans riski. İçinde: JAMA. 301 (2009), s. 1565-1572.

İnternet linkleri

Bireysel kanıt

  1. ICD-10-WHO 2019 sürümü için alfabetik dizin, cilt 3. Alman Tıbbi Dokümantasyon ve Bilgi Enstitüsü (DIMDI), Köln, 2019, s. 394
  2. http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/ Patientenfragen/akutestoffwechselentgleisungen/?TextID= 1608
  3. Fonksiyonel insülin tedavisi: Google kitap aramasında Kinga Howorka tarafından içerik, uygulama ve didaktik öğretimi
  4. SA Amiel, T. Dixon, R. Mann, K. Jameson: Tip 2 diyabette hipoglisemi. İçinde: Diyabetik tıp: İngiliz Diyabet Derneği'nin bir dergisi. Cilt 25, Sayı 3, Mart 2008, s. 245-254, ISSN  1464-5491 . doi: 10.1111 / j.1464-5491.2007.02341.x . PMID 18215172 . PMC 2327221 (ücretsiz tam metin). (Gözden geçirmek)
  5. ^ A b R. A. Whitmer, AJ Karter, K. Yaffe, CP Quesenberry, JV Selby: Tip 2 diyabetli yaşlı hastalarda hipoglisemik ataklar ve bunama riski. İçinde: JAMA. 301, No. 15, Nisan 2009, s. 1565-1572. PMID 19366776 , doi: 10.1001 / jama.2009.460 .
  6. Diyabetik annelerden doğan bebeklerin bakımı, 8 Kasım 2018 tarihinde erişilen Bilimsel Tıp Dernekleri Çalışma Grubunun 068-002 numaralı kılavuz kayıt numarası
  7. ^ A b Donard Dwyer: Beyindeki Glikoz Metabolizması. Academic Press, 2002, ISBN 978-0-12-366852-3 , s. XIII.
  8. ^ T. Carlos: Özel Patoloji. Schattauer Verlag, 1996, ISBN 3-7945-1713-X , s. 314, (çevrimiçi)
  9. LA Donnelly, AD Morris, BM Frier, JD Ellis, PT Donnan, R. Durrant, MM Band, G. Reekie, GP Leese: Tip 1 ve insülinle tedavi edilen Tip 2 diyabette hipogliseminin sıklığı ve öngörücüleri: toplum temelli ders çalışma. İçinde: Diyabetik tıp: İngiliz Diyabet Derneği'nin bir dergisi. Cilt 22, Sayı 6, Haziran 2005, s. 749-755, ISSN  0742-3071 . doi: 10.1111 / j.1464-5491.2005.01501.x . PMID 15910627 .
  10. SA Amiel, T. Dixon, R. Mann, K. Jameson: Tip 2 diyabette hipoglisemi. İçinde: Diyabetik tıp: İngiliz Diyabet Derneği'nin bir dergisi. Cilt 25, Sayı 3, Mart 2008, s. 245-254, ISSN  1464-5491 . doi: 10.1111 / j.1464-5491.2007.02341.x . PMID 18215172 . PMC 2327221 (ücretsiz tam metin). (Gözden geçirmek)
  11. Björn Lemmer , Kay Brune: Farmakoloterapi - Klinik Farmakoloji. 13. baskı. Heidelberg 2007, sayfa 388f, sayfa 392f.
  12. ^ Diyabetik olmayanlarda düşük kan şekeri ( İnternet Arşivinde 29 Aralık 2010 tarihli Memento ) On: Diabetes-World.Net
  13. Philip E. Cryer: Hipoglisemi. İçinde: Anthony Fauci ve diğerleri (Ed.): Harrison's Principles of Internal Medicine. 17. baskı. New York 2008, s. 2306ff.
  14. Hiperglisemi mi yoksa hipoglisemi mi daha riskli? İçinde: Deutsches Ärzteblatt. Cilt 106, sayı 27, 3 Temmuz 2009.
  15. Hans-Joachim Frercks: Metabolizma ve Endokrinoloji. İçinde: Jörg Braun, Roland Preuss (Ed.): Klinik Rehberi Yoğun Bakım Tıbbı. 9. baskı. Elsevier, Münih 2016, ISBN 978-3-437-23763-8 , sayfa 521-538, burada: sayfa 525 f. ( Hipoglisemik şok ).
  16. Chen E. ve ark.: Tahmini Düşük Glikoz Askıya Alma ve Gece Hipoglisemisini Önlemedeki Etkinliğine Bir Gözden Geçirme. Diyabet Technol Ther. 2019 10: 602-609. doi: 10.1089 / çap.2019.0119.
  17. Ch. Toffanin ve diğerleri .: Serbest Yaşam Koşullarında Belirlenen Kişiselleştirilmiş Glikoz-İnsülin Modelleri ile Hipoglisemi Önleme Journal of Diabetes Science and Technology 2019 doi.org/10.1177/1932296819880864
  18. MHJensen ve ark.: Tip 1 Diyabetli Kişilerde Sürekli Glikoz İzleme Verilerinden Gece Hipoglisemisinin Tahmini: Bir Kavram Kanıtı Çalışması Diyabet Bilimi ve Teknolojisi Dergisi 2019, doi.org/10.1177/1932296819868727
  19. B. Sudharsan ve ark.: Tip 2 Diyabetli Hastalar için Makine Öğrenimi Modellerini Kullanarak Hipoglisemi Tahmini; Diyabet Bilim ve Teknoloji Dergisi 2015, 9: s.86; DOI: 10.1177 / 1932296814554260
  20. N. Lindner ve ark.: İnvaziv olmayan ve minimal invaziv glikoz izleme cihazları: hipoglisemi tespitinin tanısal doğruluğu üzerine sistematik bir inceleme ve meta-analiz. İçinde: Sistematik İncelemeler. 2021. https://doi.org/10.1186/s13643-021-01644-2